"Všechno, co jím, vypadá, že se změní na svaly.".
"Když jsem začal užívat tobolky tmavé indigo, vážil jsem 221.". O osm dní později jsem vypustil tuk a přebytečnou vodu a klesl na 211. Nejprve jsem si myslel, že užívám spalovač tuků. Ale po šesti dnech přidávání sacharidů (jak jste navrhli) mám až štíhlou 224 a jsem stejně štíhlý (ne-li štíhlejší) jako v 211!
"Nesnáším být" tím chlapem ", který o něčem pořád běhá, ale upřímně bych si vzal druhou hypotéku, abych se ujistil, že mi tyhle věci nikdy nedojdou. Stále je to lepší a lepší. Jedinou nevýhodou je, že se měním příliš rychle a lidé začínají „mluvit.'“
- Christian Thibaudeau
Lékařský výzkum nám dal něco zvláštního, něco, co má potenciál výrazně usnadnit budování svalů a hubnutí. Vědci objevili přirozeně se vyskytující sloučeninu, která má schopnost přesně kontrolovat živiny, takže to, co jíte, se doslova promění na sval místo tuku.
Už žádné spojování a potom diety, jen abyste zjistili, že jste ztratili tolik svalů jako tuk. Už žádné ketogenní hladovění. Už žádné strašidelné myšlenky na potraviny bohaté na sacharidy, které jíte ve chvílích „slabosti“, které ničí vaši tvrdou práci v tělocvičně. A už se nebudete připravovat o optimální výživu pro budování svalů, protože „vaše tělo nedokáže zvládnout kalorie a sacharidy“ - protože teď to může.
To vše se může zdát těžko uvěřitelné, ale tato sloučenina může skutečně potlačit často nefunkční signály absorpce živin v těle a řídit anabolickou výživu přímo do svalových buněk a zároveň hladovět tukové buňky.
Sloučenina se nazývá kyanidin 3-glukosid, nebo jednoduše C3G. C3G je antokyanidin, který se vyskytuje hlavně v určitých bobulích. Je technicky klasifikován jako „pigment“ - to je to, co dává borůvkám jejich hlubokou indigo-modrou barvu.
Výzkum prokázal, že C3G má silný účinek na signalizaci inzulínu a správu glukózy. Výzkum dále ukázal, že C3G je vysoce přínosný při regulaci řady důležitých buněčných funkcí, včetně buněčného růstu. Ukázalo se dokonce, že C3G vylepšuje noční vidění.
To vše jsou neuvěřitelná zjištění, ale pozornost světa budování svalů upoutal výzkum v oblasti řízení glukózy. Být schopen přesně kontrolovat příjem živin - vypnout jej v tuku a rozběhnout ho ve svalech - bylo touhou každého pokročilého kulturisty posledních 30 let.
Účinky C3G na signalizaci inzulínu, selektivní citlivost na inzulín, rozdělení glukózy a živin, stejně jako jeho přímý účinek na tukové a svalové buňky, je extrémně propracovaný a přesný. Doslova dělá vaše tělo perfektně funkční pro budování svalové hmoty bez obav z přibývání na tuku, i když jste na směsné stravě.
Díky C3G je proces stavby těla zcela novou míčovou hrou a tady je ukázka toho, jak provádí své kouzlo složení těla.
Zde je zajímavý fakt, který možná nevíte. Tuková buňka (nikoli svalová buňka) je hlavním regulátorem toho, jak snadno naberete svaly. Je to tuková buňka, která vysílá všechny molekulární signály pro absorpci glukózy a živin v tukové i chudé tkáni. To je obzvláště důležité, protože je to absorpce živin, která má největší dopad (ne androgeny) na získání svalové hmoty.
Jak vědí nejpokročilejší kulturisté, nejanaboličtějším hormonem v těle je inzulin, nikoli testosteron. Inzulín je bohužel anabolický ve svalech i v tucích. Ale snížením účinků inzulínu na tuk a zvýšením účinků inzulínu na svaly můžete dosáhnout toho, co si nikdo nemyslel, že je možné, a změnit obyčejného člověka v kulturistického genetického zrůda.
Jako vždy existují genetická omezení, kolik svalů může jednotlivec nabrat - C3G nedokáže z krátkých břišních svalů udělat břišní dlouhé svaly. Ale myslím, že tomu všichni rozumíme. Skutečným problémem nejsou genetické limity na celkovou velikost svalů. Smutným faktem je, že většina lidí nikdy nedosáhne, ale zlomek zisků, které by mohli - jak z hlediska svalových přírůstků, tak celkové štíhlosti - kvůli jejich nefunkčnímu příjmu živin.
Dysfunkční příjem živin má za následek krizi identity kulturistiky, kde se pohybujete tam a zpět mezi pokusem o zvětšení a pokusem o rozdrcení - ale nikdy skutečně nedosáhnete ani jednoho cíle.
Zvětšíte se, dobře, ale je to většinou tlusté. Máte sklon to racionalizovat, dokud neuvidíte nějakého chlapa v tělocvičně s leptaným svalem ostrým jako břitva, který má vašepodívejte se - alespoň ten, o kterém jste se rozhodli, že ho teď chcete. Je vám zle z toho, co jste si udělali, a s obnovenou energií se vydáváte do skartované země. Až na to, že na konci tohoto výletu jste nic neleptali a nyní jste „hubení“, což vás úplně odškrtne a pošle zpět opačným směrem.
To je samozřejmě iracionální přístup k dosažení štíhlé a svalnaté tělo. Co však není tak zřejmé, je příčina této dysfunkce. Je to kvůli stavu, který se rovná „zánětlivému onemocnění tuků.“
Většina nemocí moderního života je spojena se zánětem. Není tedy divu, že vědci zjistili, že zánětlivá signalizace také způsobila nefunkčnost tukových buněk, což má za následek vysokou hladinu cirkulující glukózy, mimo kontrolu chuti, tukové buňky, které milovatzískat „tlustší“ a líné svalové buňky, které raději nechají většinu paliva na to, aby se tukové buňky pohltily a uskladnily.
Zde přichází na řadu C3G. Mezi vědci panuje shoda v tom, že C3G působí primárně (prostřednictvím systému Glut4-RBP4) na optimalizaci molekulárního přeslechu mezi tukovými buňkami, což přímo snižuje zánětlivé signály adipocytů. Celkový účinek způsobí, že se tělo rozdělí na živiny, takže to, co jíte, se doslova promění ve svaly místo tuku.
Jinými slovy, vaše tělo odolává ukládání tuku, uvolňuje a oxiduje obsah tukových buněk (mastných kyselin) a přednostně natahuje glukózu a živiny do svalových buněk.
Tukové buňky - C3G ve skutečnosti zvyšuje regulaci genové exprese pro oxidaci tuků (spalování tuků) a down-reguluje genovou expresi pro ukládání tuků. Oxidace mastných kyselin se dále zvyšuje přímo uvolňováním adiponektinu. Celkový efekt je ten, že tukové buňky se začínají zmenšovat. Snížený zánět také zmenšuje velikost tukových buněk a odstraňuje přebytečnou vodu spojenou se zánětlivým procesem (méně nafouklé a nepříjemné pocity na tuku pod kůží).
Svalové buňky - Citlivost svalových buněk na inzulín se zvyšuje, čímž se zvyšuje signalizace inzulínu a absorpce glukózy, spolu se zvýšením syntézy glykogenu, který přednostně pohání glukózu a živiny do svalu.
Jaterní buňky - jaterní buňky snižují glukoneogenezi prostřednictvím downregulace glukóza-6-fosfatázy, čímž brání játrům ve zvyšování cirkulujících hladin glukózy.
GI trakt - Užívaný před jídlem, C3G snižuje amylázu a glukosidázu, účinně snižuje rychlost a rozsah trávení sacharidů.
Toto je z naší strany „poučená spekulace“, ale pokud jste jedním z mnoha, kteří nezvládají sacharidy, nemusí být vaše intolerance sacharidů „doživotním trestem“.„Ve skutečnosti můžete zjistit, že poté, co jste na určitou dobu (asi 12 týdnů) na C3G, možná nebudete muset pokračovat v užívání. Jinými slovy, myslíme si, že fixace tukové buňky skutečně funguje opravit tukovou buňku,a doufejme, že se se sacharidy budete chovat jako s „normálním“ člověkem, i když nebudete užívat C3G.
Na druhou stranu, pokud byste po odchodu z C3G měli vrhnout opatrnost na vítr a začít jíst jako feťák se sacharidy, nakonec byste se vrátili zpět ke svému starému já, které netoleruje sacharidy, s přidaným bonuspřenášení nadbytečných kilogramů nestálého tělesného tuku. Ale pokud jste dodržovali rozumné stravovací zásady, je naprosto pravděpodobné, že byste i nadále dobře zacházeli se sacharidy.
Samozřejmě byste pravděpodobně chtěli C3G občas používat jako preventivní vyladění. Určitě budete chtít používat C3G během programů hromadného získávání a vzhledem k vysoce anabolickému efektu absorpce živin, který C3G poskytuje ve svalech, by pokročilí zvedači chtěli používat C3G zejména při každém tréninku.
Je to jednoduché. Najděte maliny nebo borůvky, které ve skutečnosti obsahují vysokou hladinu C3G, a potom je najděte 12 liber denně.
Škoda, že to není možné. Kromě toho borůvky (a další bobule a jejich výtažky), které obsahují C3G, také obsahují kvercetin a další sloučeniny (antokyany a antokyanidiny), které mohou inhibovat nebo snižovat účinky C3G.
Takže i když jste měli bezednou jámu žaludku, je doslova nemožné jíst dostatek borůvek nebo malin nebo bobulového extraktu, abyste dosáhli jakýchkoli účinků rozdělení od C3G.
A konečně, aby byl C3G ještě funkční jako sloučenina se super rozdělováním, musí být formulován se zvýšenou biologickou dostupností. Stručně řečeno, abyste byli vysoce efektivní, potřebujete čistou sloučeninu C3G, která je bioinženýrovaná se zvýšenou biologickou dostupností.
Jediným problémem je, že v době, kdy jsme zahájili tento projekt, nikdo nevyrobil C3G v čištěném stavu a v množstvích vhodných pro aplikace drog nebo doplňků. Jediný prodávaný čistý C3G byl určen pro výzkum a za 100 mg stál 1 200 $. To znamená, že výroba jediné lahve C3G by stála více než 60 000 dolarů!
Pokud jsme tedy chtěli čistý C3G, nezbývalo nám nic jiného, než si ho vyrobit sami.
To může být překvapením, ale tento projekt jsme zahájili před více než šesti lety. V lednu 2005 začala společnost Biotest spolupracovat se skupinou pro vývoj léčiv na výrobě čisté sloučeniny C3G. Letos v lednu (2011) - přesně o šest let později - Biotest konečně obdržel první hromadnou zásilku C3G. Je dobré, že jsme se projektu také drželi, protože kromě materiálu, který jsme vyrobili, v současné době není nikde na světě k dispozici žádné produkční množství C3G.
Přesto je na trhu malá hrstka doplňků, které obsahují surové extrakty a tvrdí, že obsahují C3G. Ale stejně jako v případě čerstvých bobulí a výtažků z bobulí, žádný z těchto produktů neobsahuje čištěnou formu C3G nebo kdekoli blízko množství C3G, které je účinné pro rozdělení živin. Žádná dále není navržena ke zvýšení absorpce C3G.
Jakmile jsme materiál obdrželi, okamžitě jsme začali navrhovat dodávací systém, který by přinesl zvýšenou biologickou dostupnost potřebnou k dosažení plného účinku, který jsme sledovali. Na základě chemické struktury jsme navrhli samomikroemulgační gelovou matrici, která díky husté barvě C3G vytvořila chladně vypadající tmavě indigo modrý gel, který nazýváme Indigo-3G®.
Gelová matrice Indigo-3G® byla nastříknuta do tobolek, každé dávkované 125 miligramy C3G se zvýšenou biologickou dostupností.
Dále jsme provedli studii dávkového časového průběhu u lidí, abychom zjistili, zda bychom mohli dosáhnout hladin C3G v krvi, v které jsme doufali. Také jsme chtěli zmapovat farmakokinetiku sloučeniny, abychom určili optimální množství dávky a načasování. Zde jsou dosud zjištěná zjištění:
Dalším krokem je uvedení Indigo-3G® na trh pro omezený počet spotřebitelů, které začne někdy příští týden. Není to proto, že potřebujeme více lidí, aby to „vyzkoušeli“, aby nás přesvědčili, že to opravdu funguje, stejně jako to funguje na našich testovacích předmětech. Jsme daleko za touto fází. Náš testovací protokol byl navržen tak, aby zjistil, zda je možné selhat Indigo-3G®. Bylo to docela jednoduché, opravdu. Dali jsme Indigo-3G® různým jednotlivcům a řekli jsme jim, aby dodržovali pouze tři pravidla:
Nesnižujte kalorie.
Pokud vůbec, jezte více kalorií denně.
Začněte přidávat více sacharidů.
Subjekty sledujeme již tři měsíce a výsledky, které vidíme, jsou u všech subjektů tak důsledně hluboké, že nepotřebujeme žádné přesvědčivější. Je prostě čas začít pustit zbytek světa do našeho malého tajemství.
Doufejme, že budete jedním z mála šťastlivců, kteří jsou schopni dostat do rukou Indigo-3G®.
Kyanidin 3-glukosid zlepšuje hyperglykémii a citlivost na inzulín v důsledku downregulace exprese proteinu vázajícího retinol 4 u diabetických myší.
Biochem Pharmacol. 2007 3. prosince; 74 (11): 1619-27. EPUB 2007 10. srpna.
Dysfunkce adipocytů je silně spojena s rozvojem obezity a inzulínové rezistence. Uznává se, že regulace exprese adipocytokinu je jedním z nejdůležitějších cílů prevence obezity a zlepšení citlivosti na inzulín. V této studii jsme prokázali, že antokyanin (kyanidin 3-glukosid; C3G), který je pigmentem rozšířeným v rostlinné říši, zmírňuje hyperglykemii a citlivost na inzulín díky snížení exprese proteinu vázajícího retinol 4 (RBP4) u diabetických myší typu 2. KK-A (y) myši byly krmeny kontrolou nebo kontrolou +0.2% stravy C3G po dobu 5 týdnů. Dietní C3G významně snížil koncentraci glukózy v krvi a zvýšil citlivost na inzulín. Exprese adiponektinu a jeho receptorů nebyla zodpovědná za toto zlepšení. C3G významně upreguloval transportér glukózy 4 (Glut4) a downreguloval RBP4 v bílé tukové tkáni, což je doprovázeno downregulací zánětlivých adipocytokinů (monocytový chemoatraktivní protein-1 a tumor nekrotizující faktor-alfa) v bílé tukové tkáni skupiny C3G. Tato zjištění ukazují, že C3G má významnou účinnost v antidiabetickém účinku prostřednictvím regulace systému Glut4-RBP4 a souvisejících zánětlivých adipocytokinů.
Antokyan zvyšuje sekreci adipocytokinů a expresi genů specifických pro adipocyty v izolovaných krysích adipocytech.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 26. března; 316 (1): 149-57.
Dysfunkce adipocytů je silně spojena s rozvojem obezity a inzulínové rezistence. Uznává se, že regulace sekrece adipocytokinů nebo exprese genů specifických pro adipocyty je jedním z nejdůležitějších cílů prevence obezity a zlepšení citlivosti na inzulín. V této studii jsme prokázali, že antokyany (kyanidin nebo kyanidin 3-glukosid) mají účinnost jedinečné farmakologické funkce v izolovaných krysích adipocytech. Ošetřené adipocyty antokyany zvýšily sekreci adipocytokinů (adiponektin a leptin) a zvýšily expresi specifického genu pro adipocyty bez aktivace PPARgammy v izolovaných krysích adipocytech. Genová exprese adiponektinu byla také up-regulována v bílé tukové tkáni u myší krmených dietou doplněnou antokyanem. Jako jeden z možných mechanismů by s těmito změnami byla spojena aktivace proteinkinázy aktivovaná AMP, nicméně poměr AMP: ATP byl významně snížen podáním antokyanů. Tyto údaje naznačují, že antokyany mají účinnost jedinečné terapeutické výhody a mají také důležité důsledky pro prevenci obezity a cukrovky.
Kyanidin 3-glukosid chrání adipocyty 3T3-L1 proti h3O2 nebo TNF-alfa indukované inzulínové rezistenci inhibicí aktivace c-Jun Nh3-terminální kinázy.
Biochem Pharmacol. 2008 15. března; 75 (6): 1393-401. EPUB 2007 3. prosince.
Antokyany jsou přirozeně se vyskytující rostlinné pigmenty a vykazují řadu farmakologických vlastností. Naše předchozí studie ukázala, že extrakt pigmentu z černé rýže bohatý na antokyan zabraňuje a zlepšuje potkany vyvolanou inzulínovou rezistenci s vysokým obsahem fruktózy. V současné studii byl ke zkoumání jeho ochranného účinku na citlivost na inzulín v adipocytech 3T3-L1 vystavených působení H (2) O (2) (3) použit kyanidin 3-glukosid (Cy-3-G), typický antokyanin, který se v černé rýži vyskytuje nejvíce. generovaný přidáním glukózooxidázy do média) nebo faktor nekrózy nádoru alfa (TNF-alfa). Dvanáct hodinová expozice adipocytů 3T3-L1 H (2) O (2) nebo TNF-alfa vedla ke zvýšení aktivace c-Jun NH (2) -terminální kinázy (JNK) a serinu substrátu inzulínového receptoru 1 (IRS1) 307 fosforylace, současně se snížením inzulínem stimulované IRS1 tyrosinové fosforylace a absorpcí buněčné glukózy. Blokování exprese JNK pomocí interference RNA účinně zabránilo H (2) O (2) - nebo TNF-alfa indukovaným defektům v působení inzulínu. Předběžné ošetření buněk Cy-3-G snížilo intracelulární produkci reaktivních forem kyslíku, aktivaci JNK a oslabilo inzulínovou rezistenci indukovanou H (2) O (2) - nebo TNF-alfa způsobem závislým na dávce. Souběžně s tím N-acetyl-cystein, antioxidační sloučenina, nevykazovala útlum TNF-alfa-indukované inzulínové rezistence. Dohromady tyto výsledky ukázaly, že Cy-3-G vykonává ochrannou roli proti H (2) O (2) - nebo TNF-alfa indukované inzulínové rezistenci v 3T3-L1 adipocytech inhibicí signální dráhy JNK.
Mikročipové profilování genové exprese v lidských adipocytech v reakci na antokyany.
Biochem Pharmacol. 14. dubna 2006; 71 (8): 1184-97. EPUB 2006 17. února.
Dysfunkce adipocytů je silně spojena s rozvojem obezity a inzulínové rezistence. Uznává se, že regulace sekrece adipocytokinů nebo exprese genů specifických pro adipocyty je jedním z nejdůležitějších cílů pro prevenci obezity a zlepšení citlivosti na inzulín. Nedávno jsme prokázali, že antokyany, které jsou pigmenty rozšířenými v rostlinné říši, mají u myší účinnost proti obezitě a zvyšují sekreci adipocytokinu a jeho genovou expresi v adipocytech. V této studii jsme prokázali profil genové exprese v lidských adipocytech ošetřených antokyany (cyanidin 3-glukosid; C3G nebo kyanidin; Cy). Lidské adipocyty byly ošetřeny 100 mikroM C3G, Cy nebo vehikulem po dobu 24 hodin. Celková RNA z adipocytů byla izolována a byla provedena mikromatická analýza GeneChip. Na základě profilu genové exprese jsme prokázali významné změny exprese adipocytokinu (up-regulace adiponektinu a down-regulace inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1 a interleukinu-6). Některé z genů souvisejících s metabolizmem lipidů (odpojující protein 2, acylCoA oxidáza 1 a perilipin) také významně indukovaly v obou běžných skupinách léčby C3G nebo Cy. Tyto studie poskytly přehled profilů genové exprese v lidských adipocytech léčených antokyany a prokázaly, že antokyany mohou regulovat expresi genu adipocytokinu ke zlepšení funkce adipocytů souvisejících s obezitou a diabetem, což si zaslouží další zkoumání.
Profil genové exprese izolovaných krysích adipocytů ošetřených antokyany.
Biochim Biophys Acta. 15. dubna 2005; 1733 (2-3): 137-47. EPUB 2005 12. ledna.
Dysfunkce adipocytů je silně spojena s rozvojem obezity a inzulínové rezistence. Uznává se, že regulace sekrece adipocytokinů nebo exprese genů specifických pro adipocyty je jedním z nejdůležitějších cílů pro prevenci obezity a zlepšení citlivosti na inzulín. Nedávno jsme prokázali, že antokyany, které jsou pigmenty rozšířenými v rostlinné říši, mají u myší účinnost proti obezitě a zvyšují sekreci adipocytokinu a expresi genu adipocytů v adipocytech. V této studii jsme poprvé ukázali profil genové exprese v izolovaných krysích adipocytech ošetřených antokyany (cyanidin 3-glukosid; C3G nebo kyanidin; Cy). Potkaní adipocyty byly po dobu 24 hodin ošetřeny 100 uM C3G, Cy nebo vehikulem. Celková RNA z adipocytů byla izolována a byla provedena mikromatická analýza GeneChip. Celkem 633 nebo 427 genů bylo up-regulováno (> 1.5krát) ošetřením adipocytů C3G nebo Cy. Up-regulované geny zahrnují lipidový metabolismus a geny související se signální transdukcí, avšak změněné geny byly částečně odlišné mezi skupinami léčenými C3G a Cy. Na základě profilu genové exprese jsme demonstrovali up-regulaci lipázy citlivé na hormony a zvýšení lipolytické aktivity ošetřením adipocytů C3G nebo Cy. Tato data poskytla přehled profilů genové exprese v adipocytech léčených antokyany a identifikovala nové responzivní geny s potenciálně důležitými funkcemi v adipocytech souvisejících s obezitou a diabetem, které si zaslouží další výzkum.
Hypoglykemická aktivita nové formulace bohaté na antokyany z borůvek nízkých, Vaccinium angustifolium Aiton.
Fytomedicin. Květen 2009; 16 (5): 406-15. EPUB 2009 20. března.
Plody borůvek jsou známé jako bohatý zdroj antokyanových složek. V této studii jsme prokázali, že antokyany z borůvek mají schopnost zmírnit příznaky hyperglykémie u diabetických myší C57b1 / 6J. Antidiabetická aktivita různých extraktů souvisejících s antokyany byla hodnocena pomocí farmaceuticky přijatelného samo-mikroemulgačního systému pro dodávání léčiv: Labrasol. Ošetření žaludeční sondou (500 mg / kg tělesné hmotnosti) extraktem bohatým na fenol a frakcí obohacenou antokyaniny formulovanou pomocí Labrasolu snížilo zvýšené hladiny glukózy v krvi o 33, respektive 51%. Hypoglykemické aktivity těchto přípravků byly srovnatelné s účinky známého antidiabetického léku metforminu (27% při 300 mg / kg). Extrakty nebyly významně hypoglykemické, pokud byly podávány bez přípravku Labrasol, což dokazuje jeho biologický účinek, pravděpodobně kvůli zvýšení biologické dostupnosti podávaných přípravků. Extrakt bohatý na fenol obsahoval 287.0 +/- 9.7 mg / g antokyanů, zatímco frakce obohacená antokyaniny obsahovala 595 +/- 20.0 mg / g (ekvivalenty kyanidin-3-glukosidu), měřeno metodami HPLC a diferenciální analýzy pH. Vyšší hypoglykemická aktivita frakce obohacené antokyanem ve srovnání s původním extraktem bohatým na fenol naznačuje, že aktivita byla způsobena antokyaninovými složkami. Ošetření sondou (300 mg / kg) čistými antokyany, delphinidin-3-O-glukosidem a malvidin-3-O-glukosidem, formulované s Labrasolem, ukázalo, že malvidin-3-O-glukosid byl významně hypoglykemický, zatímco delphinidin-3 -O-glukosid nebyl.
Dietní kyanidinová barva fialové kukuřice bohatá na 3-O-beta-D-glukosidy předchází obezitě a zmírňuje hyperglykémii u myší.
J Nutr. 2003 červenec; 133 (7): 2125-30.
Antokyany, které se používají jako potravinářské barvivo, jsou v lidské stravě široce distribuovány, což naznačuje, že přijímáme velké množství antokyanů z rostlinných potravin. Myši byly krmeny po dobu 12 týdnů dietou s vysokým obsahem tuku (HF) nebo HF + PCC, purpurovou kukuřicí (PCC) bohatou na kyanidin 3-glukosidy. Dietní PCC významně potlačil HF dietou vyvolané zvýšení přírůstku tělesné hmotnosti a hmotnosti bílé a hnědé tukové tkáně. Krmení vysokofrekvenční stravy výrazně indukovalo hypertrofii adipocytů v epididymální bílé tukové tkáni ve srovnání s kontrolní skupinou. Naproti tomu indukce nenastala ve skupině HF + PCC. Vysokofrekvenční dieta vyvolala hyperglykémii, hyperinzulinémii a hyperleptinemii. Tyto poruchy byly zcela normalizovány u potkanů krmených HF + PCC. Ke zvýšení hladiny mRNA alfa-tumorového nekrotického faktoru (TNF) došlo ve skupině s HF a bylo normalizováno dietním PCC. Tyto výsledky naznačují, že dietní PCC může zlepšit HF dietou indukovanou inzulínovou rezistenci u myší. PCC potlačil hladiny mRNA enzymů podílejících se na syntéze mastných kyselin a triacylglycerolů a snížil hladinu mRNA regulačního prvku vázajícího protein-1 v bílé tukové tkáni. Tyto down-regulace mohou přispět k akumulaci triacylglycerolu v bílé tukové tkáni. Naše nálezy poskytují biochemický a výživový základ pro použití PCC nebo antokyanů jako funkčního potravinového faktoru, který může mít výhody při prevenci obezity a cukrovky.
Kyanidin 3-glukosid chrání adipocyty 3T3-L1 proti h3O2 nebo TNF-alfa indukované inzulínové rezistenci inhibicí aktivace c-Jun Nh3-terminální kinázy.
Biochem Pharmacol. 2008 15. března; 75 (6): 1393-401. EPUB 2007 3. prosince.
Antokyany jsou přirozeně se vyskytující rostlinné pigmenty a vykazují řadu farmakologických vlastností. Naše předchozí studie ukázala, že extrakt pigmentu z černé rýže bohatý na antokyan zabraňuje a zlepšuje potkany vyvolanou inzulínovou rezistenci s vysokým obsahem fruktózy. V této studii byl ke zkoumání jeho ochranného účinku na citlivost na inzulín v adipocytech 3T3-L1 vystavených působení H (2) O (2) (3) použit kyanidin 3-glukosid (Cy-3-G), typický antokyanin, který se v černé rýži vyskytuje nejvíce. generovaný přidáním glukózooxidázy k médiu) nebo faktor nekrózy nádoru alfa (TNF-alfa). Dvanáct hodinová expozice adipocytů 3T3-L1 H (2) O (2) nebo TNF-alfa vedla ke zvýšení aktivace c-Jun NH (2) -terminální kinázy (JNK) a serinu substrátu inzulínového receptoru 1 (IRS1) 307 fosforylace, současně se snížením inzulínem stimulované IRS1 tyrosinové fosforylace a absorpcí buněčné glukózy. Blokování exprese JNK pomocí interference RNA účinně zabránilo H (2) O (2) - nebo TNF-alfa indukovaným defektům v působení inzulínu. Předběžné ošetření buněk Cy-3-G snížilo intracelulární produkci reaktivních forem kyslíku, aktivaci JNK a oslabilo inzulínovou rezistenci indukovanou H (2) O (2) - nebo TNF-alfa způsobem závislým na dávce. Souběžně s tím N-acetyl-cystein, antioxidační sloučenina, nevykazovala útlum TNF-alfa-indukované inzulínové rezistence. Dohromady tyto výsledky ukázaly, že Cy-3-G vykonává ochrannou roli proti H (2) O (2) - nebo TNF-alfa indukované inzulínové rezistenci v 3T3-L1 adipocytech inhibicí signální dráhy JNK.
Zatím žádné komentáře