Růst svalové hmoty, ukončení nemoci, delší život

3734
Jeffry Parrish
Růst svalové hmoty, ukončení nemoci, delší život

Tady je to, co potřebujete vědět ..

  1. Zvyšte počet mitochondrií ve svalových buňkách a zvyšte sílu a vytrvalost.
  2. Pokud si zachováte zdraví svého mitochondrií, můžete potenciálně kontrolovat metabolická onemocnění spolu s onemocněním srdce, úmrtností na rakovinu prostaty, cukrovkou a stovkami dalších utrpení.
  3. Pokud zvýšíte mitochondriální hustotu, můžete potenciálně žít mnohem déle a zvýšit své šance na návštěvu nemocnice.
  4. Zdraví a hustotu mitochondrií můžete snadno ovlivnit cvičením a dietní manipulací.

Ty jsi elektrický.

Každou milisekundu volaly stovky tisíc drobných buněčných složek mitochondrie pumpují protony přes membránu, aby generovaly elektrické náboje, které jsou každý ekvivalentní síle osvětlení přes několik nanometrů.

A když vezmete v úvahu energii obecně, vaše tělo, gram za gram, generuje 10 000krát více energie než slunce, i když sedíte pohodlně.

V každé buňce je v průměru 300 až 400 těchto často ignorovaných buněčných „orgánů“ produkujících energii - zhruba 10 milionů miliard ve vašem těle. Pokud byste je nějak shromáždili a dali na stupnici, tyto mitochondrie by představovaly zhruba 10% vaší tělesné hmotnosti.

Je to ještě pozoruhodnější, když vezmete v úvahu, že mají svou vlastní DNA a reprodukují se samostatně. Máte pravdu, nejsou ani součástí vás. Ve skutečnosti jsou to mimozemské formy života, volně žijící bakterie, které se přizpůsobily životu ve větších buňkách před asi dvěma miliardami let.

Ale v žádném případě nejsou parazitní. Biologicky vzato, jsou symbionty, a v jejich nepřítomnosti byste stěží mohli pohnout svalem nebo podstoupit některou z tisíců biologických funkcí.

V širokém smyslu formovaly lidskou existenci mitochondrie. Hrají nejen obrovskou roli při výrobě energie, sexu a plodnosti, ale také při stárnutí a smrti.

Pokud byste je mohli nějak ovlivnit, mohli byste teoreticky zdvojnásobit svou životnost bez jakýchkoli nemocí typicky spojených se stářím. Mohli byste se vyhnout metabolickým chorobám, jako je syndrom X, které postihují přibližně 47 milionů Američanů a současně udržují energii mládí dobře v codger-dom.

Z atletického hlediska by kontrola vitality a počtu mitochondrií ve vašich svalových buňkách mohla vést k obrovskému zlepšení silové vytrvalosti, které s postupem let neklesalo.

Naštěstí vás nedráždím jen věcmi, které se jednoho dne mohou stát. Ovládání mitochondrií je v našich silách, právě teď.

Ale než budeme diskutovat o tom, jak ovlivňují svalovou sílu a vytrvalost, musíme se podívat na některé opravdu ohromující věci, které budou v příštích letech jádrem spousty vědeckého výzkumu a inovací.

Mitochondrie, sex a Eva

Mitochondrie jsou malé organely, které, jak víte ze slova, jsou něco jako maličké orgány a jako orgány, každý z nich má specifické funkce, v tomto případě produkci energie ve formě ATP, energetické měny buňky. Dělají to metabolizací cukrů, tuků a dalších chemikálií pomocí kyslíku.

(Pokaždé, když užíváte kreatin, v jistém smyslu „krmíte“ své mitochondrie. Kreatin je transportován přímo do buňky, kde je kombinován s fosfátovou skupinou za vzniku fosfokreatinu, který je uložen pro pozdější použití. Když je potřeba energie, molekula fosfokreatinu se jí zbaví fosfátové skupiny a spojí se s molekulou ADP za vzniku ATP.)

Buňka může mít jednu osamělou mitochondrii nebo až stovky tisíc, v závislosti na její energetické potřebě.

Metabolicky aktivních buněk, jako jsou játra, ledviny, srdce, mozek a svaly, je tolik, že mohou tvořit 40% buňky, zatímco jiné lenochové buňky, jako je krev a kůže, mají velmi málo.

Dokonce i spermie mají mitochondrie, ale všechny jsou uloženy v bičujícím ocasu. Jakmile spermie zasáhne svůj cíl, vaječnou buňku, ocas se vrhne do hlubokého oceánu prostatické tekutiny. To znamená, že potomkům se předávají pouze mitochondrie matky. Děje se to s takovou neutuchající přesností, že můžeme sledovat mitochondriální geny téměř 190 000 let zpět k jedné ženě v Africe, která se láskyplně jmenovala „Mitochondriální Eva“.“

Biologové dokonce předpokládali, že tento konkrétní jev je důvodem, proč existují dvě pohlaví místo jednoho. Jedno pohlaví se musí specializovat na přenos mitochondrií do vajíčka, zatímco druhé se musí specializovat na ne předávat je dál.

Mitochondrie a dlouhá, dlouhá životnost

Obyčejně se předpokládá, že stárnutí je, že jak roky plynou, dostáváme se stále více a více vratce, až se konečně některá část nebo části rozpadnou neopravitelně a my se vzchopíme.

Mezi populární důvody patří opotřebení nebo rozepnutí telomer - nukleotidové sekvence na konci genů, o nichž se říká, že určují, kolikrát se může buňka replikovat. V případě generického opotřebení se nezdá, že by to vydrželo zkoumání, protože různé druhy akumulují opotřebení různou rychlostí a pokud jde o telomérní teorii, jejich degradace u různých druhů vykazuje příliš mnoho odlišností, než aby mohla projít čichový test.

Jiní říkají, že je to kvůli poklesu GH nebo poklesu schopností imunitního systému, ale proč to sakra klesá?

Musíme se podívat na ty jedince nebo druhy, které, jak se zdá, netrpí běžnými známkami stárnutí. Nejstarší z nás, ti vzácní sté výročí, kteří se objevují na ranních rozhovorech, se tak často chlubí jídlem slaniny a každodenním líčením, se zdají být méně náchylní k degenerativním chorobám než my ostatní. Nakonec umírají na úbytek svalů, spíše než na konkrétní onemocnění.

Podobně ptáci zřídka trpí věkem degenerativními chorobami. Častěji létají kolem, jako vždy, dokud jednoho dne selže jejich síla letu a nehanebně spadnou do drenážního příkopu.

Zdá se, že odpověď na dlouhý život stého výročí a ptáků bez nemocí spočívá v mitochondriích. V obou případech došlo k úniku jejich mitochondrií méně volných radikálů.

To je důležité, protože mitochondrie často určují, zda buňka žije nebo zemře, a to závisí na umístění jedné molekuly - cytochromu C.

K sebevraždě může buňka přinutit kterýkoli z mnoha faktorů, včetně UV záření, toxinů, tepla, chladu, infekcí nebo znečišťujících látek, nebo apoptóza, ale tady nás zajímá neomezený tok volných radikálů.

Základním principem je toto: depolarizace mitochondriální vnitřní membrány - prostřednictvím jakéhokoli stresu, ať už vnějšího nebo vnitřního - způsobuje generování volných radikálů. Tyto volné radikály uvolňují cytochrom C do buněčné tekutiny, která uvádí do pohybu kaskádu enzymů, které krájejí a likvidují buňku.

Toto pozorování vedlo k populární teorii mitochondriálního stárnutí, která se vynořila v roce 1972. Dr. Denham Harman, „otec“ volných radikálů, poznamenal, že mitochondrie jsou hlavním zdrojem volných radikálů a že jsou destruktivní a útočí na různé složky buňky.

Pokud dostatek buněk spáchá dostatek času apoptózu, je to jako řezník nakrájený na kila salámu. Játra, ledviny, mozek, buňky imunitního systému, dokonce i srdce, ztrácejí hmotu a účinnost kousek po kousku. Odtud tedy nemoci stárnutí.

Dr. Harman je důvod, proč se dnes prakticky každá potravina na trhu chlubí svou antioxidační silou.

Problém je, Dr. Zdá se, že Harman byl špatně, alespoň částečně.

Jednak je těžké zaměřit se na mitochondrie antioxidačními potravinami. Může to být nesprávné dávkování, nesprávné načasování nebo dokonce nesprávný antioxidant. Navíc se zdá, že pokud úplně vypnete únik volných radikálů v mitochondriích, buňka spáchá sebevraždu. Sotva efekt, který hledáme.

(To neznamená, že požívání antioxidantů pro vás není dobré, ale je důležité si uvědomit, že toto nekonečné a jednosměrné úsilí o potraviny s vyšším a vyšším obsahem antioxidantů nemusí příliš prodloužit život.)

Zdá se, že volné radikály kromě toho, že buňce řeknou, kdy má spáchat sebevraždu, také doladí dýchání, jinak známá jako výroba ATP. Jsou zapojeni do citlivé zpětnovazební smyčky a říkají mitochondriím, aby provedli kompenzační změny výkonu.

Pokud však příliš úplně vypnete nebo zpomalíte produkci volných radikálů pomocí externích metod, jako je antioxidační strava nebo léky, membránový potenciál mitochondrií se zhroutí a rozlije apoptotické proteiny do buňky. Pokud to udělá větší počet mitochondrií, buňka zemře. Pokud to dělá velký počet buněk, je ovlivněn orgán a celkové zdraví jedince.

V případě kontroly volných radikálů se zdá, že jste zatraceně, pokud ano, a zatraceně, pokud ne.

Takže se znovu musíme podívat na staré codgery a ptáky. Stává se, že u některých japonských mužů, kteří jsou starší než sto let, existuje gen, který vede k malému snížení úniku volných radikálů. Pokud máte tento gen, je o 50% větší pravděpodobnost, že se dožijete stovky. Máte také poloviční pravděpodobnost, že skončíte v nemocnici z jakéhokoli důvodu.

Pokud jde o ptáky, mají pro ně dvě věci. Jedním z nich je, že disociují svůj tok elektronů od produkce ATP, což je proces známý jako odpojení. To ve skutečnosti omezuje únik volných radikálů.

Zadruhé, ptáci mají ve svých buňkách více mitochondrií. Jelikož mají více, vede to k větší volné kapacitě v klidu, a tím snižuje rychlost redukce a snižuje se uvolňování volných radikálů.

Takže nám zbývá toto: zvýšení hustoty mitochondrií spolu se zpomalením úniku volných radikálů by pravděpodobně vedlo k delšímu životu bez většiny nemocí, které se obvykle připisují stáří.

Mitochondrie a život bez nemocí

Vzhledem k tomu, že mitochondrie mají své vlastní geny, podléhají mutacím, které ovlivňují jejich zdraví a funkci. Získejte dostatek těchto mutací a ovlivníte způsob fungování buňky. Ovlivněte dostatek buněk a vy ovlivníte orgán / systém, jehož jsou součástí.

Nejhůře zasažené orgány jsou ty, které jsou obecně bohaté na mitochondrie, jako jsou svaly, mozek, játra a ledviny. Specifická onemocnění spojená s mitochondrií sahají od Parkinsonovy choroby, Alzheimerovy choroby, cukrovky, různých vágně diagnostikovaných poruch svalové slabosti až po syndrom X.

Podívejte se například na pacienty se srdcem. Obecně mají přibližně 40% pokles mitochondriální DNA.

A jako důkaz toho, že by se mitochondriální nedostatek mohl přenášet z generace na generaci, měly děti s diabetem typu II rezistentní na inzulín, přestože byly mladé a stále hubené, o 38% méně mitochondrií ve svalových buňkách.

Bylo dokonce prokázáno, že mitochondriální dysfunkce předpovídá progresi rakoviny prostaty u pacientů léčených chirurgicky.

Některá z těchto mitochondriálních onemocnění se nemusí projevit, dokud osoba s funky mitochondriemi nedosáhne určitého věku. Například mladistvá svalová buňka má velkou populaci (přibližně 85%) mitochondrií bez mutací a dokáže zvládnout všechny energetické nároky, které jsou na ni kladeny. Jak však s věkem klesá počet mitochondrií, rostou energetické nároky kladené na zbývající mitochondrie.

Nakonec dosáhne bodu, kdy mitochondrie nemohou produkovat dostatek energie a postižený orgán nebo orgány začnou vykazovat sníženou kapacitu.

Je zřejmé, že mitochondrie hrají klíčovou roli v genezi mnoha chorob a udržování vysokého stupně normálních, zdravých mitochondrií by mohlo mnohé z nich eliminovat.

Mitochondrie a větší a silnější svaly

Můžete si intuitivně představit, že svalové buňky mají mnoho mitochondrií, a navíc si snadno uvědomíte, že čím více jich máte, tím lepší je vaše výkonová kapacita. Čím více mitochondrií, tím více energie můžete vygenerovat během cvičení.

Například holubi a kachny divoké, které jsou oba druhy známé svou vytrvalostí, mají v prsní tkáni spoustu mitochondrií. Naproti tomu kuřata, která vůbec nelétají, mají v prsní tkáni jen velmi málo mitochondrií.

Pokud byste se však rozhodli vycvičit kuře na slepičí verzi maratonu, mohli byste snadno zvýšit počet mitochondrií, které měl, ale jen do určité míry, protože počet je do určité míry také řízen genetikou závislou na druhu.

Naštěstí můžete také zvýšit počet mitochondrií u lidí. Chronické cvičení může zvýšit hustotu mitochondrií a zdá se, že čím je cvičení intenzivnější, tím více se tvoří mitochondrie. Ve skutečnosti, pokud znáte nějaké bludné běžce, kteří zaznamenávají více než 50 mil týdně, řekněte jim, že 10 až 15 minut běhu rychlým tempem 5K by mohlo pro jejich konečnou produkci a účinnost udělat mnohem víc než zvýšení celkového počtu kilometrů.

Krátký běh s vysokou intenzitou zvýší mitochondriální hustotu v mnohem větší míře než běh na dlouhé vzdálenosti, což, ironicky, povede k lepším časům v jejich závodech na dlouhé vzdálenosti.

Cvičení s váhou také zvyšuje mitochondriální hustotu.

Svalová vlákna typu I, často označovaná jako pomalá nebo vytrvalostní vlákna, mají mnoho mitochondrií, zatímco různé typy rychlých vláken - typ IIa, typ IIx a typ IIb - jsou postupně na mitochondrie méně bohaté.

A i když je pravda, že trénink s těžkým odporem převádí vlákna s pomalým škubáním na vlákna s rychlým škubáním, relativní počet a účinnost mitochondrií v každém typu musí být udržována na špičkových úrovních, aby nezačal ztrácet kvalitu svalů.

To se děje, jak stárnoucí stárnou. Stárnoucí člověk může být schopen udržet si většinu nebo dokonce veškerou svoji svalovou hmotu pomocí chytrého tréninku, ale ztráta mitochondriální účinnosti může vést ke ztrátě síly. Jedna podpůrná studie stárnoucích mužů ukázala, že tato svalová síla poklesla třikrát rychleji než svalová hmota.

Je zřejmé, že zachování mitochondriální účinnosti a zároveň zachování nebo zvýšení jejich populace by přineslo velké dividendy v síle a výkonu bez ohledu na věk.

Péče a krmení mitochondrií

Naštěstí existuje spousta způsobů, jak můžete zlepšit mitochondriální zdraví a efektivitu. Existuje dokonce několik způsobů, jak z nich udělat více.

Vzhledem k tomu, že hlavním problémem úbytku mitochondriálního zdraví souvisejícího s věkem je únik volných radikálů, musíme zjistit, jak tento únik zpomalit po celý život.

Pravděpodobně bychom to mohli udělat genetickou modifikací (GM), ale vzhledem k strašlivému strachu veřejnosti z genetické modifikace jakéhokoli druhu bude muset být myšlenka vložení nových genů do našeho make-upu na chvíli odložena.

Nejméně kontroverzní způsob se zdá být prostým starým aerobním cvičením. Cvičení zrychluje rychlost toku elektronů, díky čemuž jsou mitochondrie méně reaktivní, čímž se snižuje (nebo se to tak zdá) rychlost úniku volných radikálů.

Stejně tak aerobní cvičení zvyšováním počtu mitochondrií opět snižuje rychlost úniku volných radikálů. Čím více jich je, tím větší je volná kapacita v klidu, což snižuje míru redukce a snižuje produkci volných radikálů, a tím prodlužuje životnost.

Ptáci nám dávají další stopy. „Odpojují“ své respirační řetězce, což znamená, že disociují tok elektronů od produkce ATP. Dýchání se pak rozptýlí jako teplo. Umožněním konstantního toku elektronů dolů dýchacím řetězcem je omezen únik volných radikálů.

Ukázalo se, že existuje několik sloučenin, které při požití člověkem dělají totéž. Jedním z nich je notoricky známý lék na hubení chyb / hubnutí známý jako DNP. Kulturisté byli velkými fanoušky této drogy, protože dobře fungovala při drcení tuku. Uživatelé byli snadno rozpoznatelní, protože se jim leskl pot, i když seděli ve skříňce na maso. Problém je v tom, že DNP je toxický.

Večírek drogové extáze také dobře funguje jako odpojovací agent. Kromě toho, že droga způsobí těžkou dehydrataci a přiměje mitochondrie poslouchat hudbu techno, zatímco má neomezený sex, má všechny druhy etických / sociologických důsledků, díky nimž je její použití problematické.

Aspirin je také mírný respirační odpojovač, což by mohlo pomoci vysvětlit některé jeho podivné příznivé účinky.

Dalším způsobem, jak bychom mohli být schopni zvýšit počet mitochondrií (což má zdánlivě další výhodu spočívající v méně úniku volných radikálů), je použití dietních sloučenin, jako je pyrrolochinolin chinon (PQQ), předpokládaná složka mezihvězdného prachu.

Zatímco PQQ se v současné době nepovažuje za vitamin, jeho zapojení do buněčných signálních drah - zejména těch, které souvisejí s mitochondriální biogenezí - může nakonec způsobit, že bude považováno za nezbytné pro život.

Ukázalo se, že užívání PQQ zvyšuje počet mitochondrií, což je sakra vzrušující. Dalšími sloučeninami, které vypadají, že by mohly fungovat stejným způsobem, jsou diabetická droga Metformin a možná, protože sdílí některé stejné metabolické účinky jako Metformin, kyanidin-3 glukosid.

Ve skutečnosti se ukázalo, že kyanidin-3-glukosid je v laboratorních experimentech vysoce prospěšný při prevenci nebo fixaci mitochondriální dysfunkce.

Kromě zvýšení počtu mitochondrií existuje také řada dalších dietních strategií, které mohou mitochondriální funkce zlepšit nebo zvýšit jejich počet:

  • Koenzym Q10 Podporuje mitochondriální funkci.
  • Kreatin Poskytuje palivo mitochondriím a navíc chrání mitochondrie před mutacemi souvisejícími s věkem.
  • Karnitin Podporuje mitochondriální funkci.
  • Kyselina lipoová Podporuje mitochondriální funkci.
  • Resveratrol Kromě svých antiestrogenových / pro testosteronových vlastností také zvyšuje velikost mitochondrií a navíc vede k vyšší hustotě mitochondrií.
  • Dusičnany (nacházejí se v kořenech špenátu a řepy) - Zlepšuje mitochondriální účinnost.
  • Omezení kalorií I když to není mimořádně praktické, ukázalo se, že vede k mitochondriální genezi, což by mohlo vysvětlovat, jak způsobuje, že určité druhy žijí déle.
  • Vitamin D Zlepšuje oxidační funkci v mitochondriích.

Akční plán

Výše zmíněné „opravy“ lze hodně spolknout… doslova.

Poté, co jsem o tom hodně přemýšlel, jsem přijal strategii založenou na pragmatismu a myšlence potenciálně se překrývajících doplňků.

Jinými slovy, beru mnoho z těchto věcí, které jsem uvedl, ale téměř všechno, co beru, má jiné aplikace než péči a krmení mých mitochondrií. A pokud mají další výhodu zvýšení mitochondriálního života nebo účinnosti, sedím hezky.

Konkrétně používám následující:

  • Dětský aspirin 1 nebo 2 denně
  • Koenzym Q10 150 mg. denně
  • Kyanidin-3 glukosid 6 tobolek denně
  • Resveratrol 3 kapsle denně
  • Kreatin 5 gramů denně
  • PQQ 30 mg. denně

Nakonec své zvedání rozšířím o zdravou dávku aerobní nebo semi-aerobní aktivity.

100 let stará Musclehead

Bude krmení a péče o vaše mitochondrie skutečně budovat svaly, ukončovat nemoci a umožní vám žít věčně? Abych byl přesný, jak mi to současná věda umožňuje, odpovědi jsou pravděpodobně, trochu'', a tak nějak.

Zvýšená mitochondriální účinnost a hustota způsobí, že vaše svaly budou schopny generovat energii po delší dobu, což je docela spolehlivý recept na více svalů, za předpokladu, že jste slušný svalový kuchař.

Vzhledem k tomu, že mnoho nemocí, které nás trápí, může být přímo nebo nepřímo spojeno s mitochondriální funkcí, existuje velká šance, že jejich pomoc a navádění by mohla mnohé z nich eliminovat nebo zlepšit.

A konečně se zdá, že mírné a dlouhodobé snížení úniku volných radikálů by teoreticky mohlo prodloužit lidskou délku života přibližně o 10 až 20%.

Stojí to za problém, vzhledem k tomu, že operujeme alespoň na pár houfech? To je samozřejmě vaše výzva, ale příběh je příliš přesvědčivý a příliš potenciálně obohacující na to, abyste jej ignorovali.

Reference

  1. Berneburg, M a kol., „Suplementace kreatinem normalizuje mutagenezi mitochondriální DNA i funkční důsledky,“ J Invest Dermal, 2005 Aug: 125 (2): 213-20.
  2. Chilibeck, PD, „Vliv silového tréninku na odhady mitochondriální hustoty a distribuce ve svalových vláknech,“ Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1999 listopad-prosinec; 80 (6): 604-9.
  3. Chowanadisai, W., a kol., „Pyrrochinolin chinon stimuluje mitochondriální biogenezi prostřednictvím fosforylace proteinu vázajícího se na element odpovědi cAMP a zvýšené exprese PGC-1 alfa,“ J. Biol Chem, 2010, 1. ledna; 285 (1): 142-52.
  4. Faloon, William, „Our Aging Mitochondria,“ Life Extension, únor 2011, str. 7-13.
  5. Lagouge, Marie, „Resveratrol zlepšuje mitochondriální funkci a chrání před metabolickými chorobami aktivací SIRT1 a PGC-1,“ Cell 127, 1109-1122, 15. prosince 2006.
  6. Lane, Nick, „Síla, sex a sebevražda - Mitochondrie a smysl života,“ Oxford University Press, New York, 2005.
  7. Luoma, TC, „Luomova velká zatracená kniha znalostí,“ vydavatelé Paňdžábu, Lahore, 2011.
  8. Mortensen SA a kol., „Koenzym Q10: klinické přínosy s biochemickými koreláty naznačující vědecký průlom v léčbě chronického srdečního selhání,“ Int J Tissue React. 1990; 12 (3): 155-62.
  9. Petersen, Courtney M., a kol., „Skeletální svalové mitochondrie a stárnutí: recenze“, Journal of Aging Research Volume 2012 (2012), ID článku 194821.
  10. Rucker, Robert, „Potenciální fyziologický význam pyrrolochinolinchinonu“, Recenze alternativní medicíny, svazek 14, číslo 3, 2009.
  11. Sinha, A a kol., „Zlepšení stavu vitaminu D u dospělých s nedostatkem vitaminu D je spojeno se zlepšenou mitochondriální funkcí v kosterním svalu,“ J Clin Endocrinol Metab. 2013 Březen; 98 (3): E509-13.
  12. Tanaka H, ​​Swensen T, „Dopad silového tréninku na vytrvalostní výkon. Nová forma křížového tréninku?„Sports Med. 1998 Mar; 25 (3): 191-200.
  13. Tesch PA, „Adaptace kosterních svalů v důsledku dlouhodobého cvičení s těžkým odporem“, Medicína a věda ve sportu a cvičení [1988, 20 (5 Suppl): S132-4].
  14. Yu JJ a kol. „Skóre mitochondriální funkce v kombinaci s Gleasonovým skóre pro predikci progrese rakoviny prostaty,“ Zhonghua Nan Ke Xue, 2010 Mar; 16 (3): 220-2.
  15. Zorov, DB a kol., „The Mitochondrion as Janus Bifrons, Biochemistry (Moscow), Vol. 72, č. 10. 2007.

Zatím žádné komentáře