Ovládejte leptin a ovládejte svou štíhlost!

Leptin - pravděpodobně jste už někdy slyšeli, že o tom někdo mluví, ale nejste si jisti, o co jde. Pamatuji si, když jsem poprvé slyšel trenéra kulturistiky zmínit se o tom, říkat, že správa leptinu byla zásadní pro udržení bzučení metabolismu. Neměl jsem ponětí, o čem to mluví, ale velmi mě to zaujalo.

Leptin nebyl objeven ani do roku 1994, ale výzkum záhadného hormonu se zvyšuje. Vědci určitě ještě neví o leptinu všechno, ale pojďme diskutovat o tom, co víme.

Co je to leptin?

Nejprve je důležité si uvědomit, že tuk není jen zásobní nádrž na přebytečné kalorie nebo „potenciální energii“.„Tuk je ve skutečnosti endokrinní orgán, například štítná žláza nebo nadledvina. To znamená, že tuk - v tomto případě bílý tuková tkáň - vylučuje hormony a leptin je jedním z nich.

Leptin je polypeptidový hormon produkovaný adipocyty (tukovými buňkami). Čím více tuku adipocyty obsahují, tím více leptinu se uvolňuje. Představte si leptin jako regulátor metabolismu a regulátor hladu. Spojuje změny v zásobách tělesného tuku s řízením CNS energetické homeostázy (1-4).

Zde je jednoduchý příklad:

Jíte více než udržovací kalorie po několik dní nebo týdnů.

• Čím více jíte, tukové buňky se plní triglyceridem, což zvyšuje uvolňování hormonu leptinu do krevního řečiště.
• Hypotalamus ve vašem mozku má složitý systém komunikace s tukovými buňkami, které zahrnují leptinové receptory. Když se hladiny leptinu zvyšují, leptin se váže na leptinové receptory v hypotalamu a vysílá zprávu, že jste „načerpáni.“
• Hypotalamus poté vysílá signály do mozku a zbytku těla, snižuje chuť k jídlu a zvyšuje rychlost metabolismu.

NEBO

Jíte méně než udržovací kalorie po několik dní nebo týdnů.

• Vaše tukové buňky se zmenšují, když stravujete, nejíte atd., a tukové buňky uvolňují méně leptinu.
• Váš mozek cítí, že hladiny leptinu jsou nízké a že již nejste „načerpáni.“
• Hypotalamus snímá pokles hladiny leptinu, snižuje rychlost metabolismu a snižuje energetický výdej. Vysílá také „hladový“ signál, zvyšuje chuť k jídlu a povzbuzuje vás k jídlu.

Akce leptinu se neomezuje pouze na hypotalamus. Po celém těle jsou leptinové receptory. To umožňuje leptinu přesně koordinovat chuť k jídlu, metabolismus a výdej energie.

Umístění	Způsob účinku leptinu
Pankreatické ostrůvky	(-) Produkce a sekrece inzulínu (5, 6)
Tuková tkáň	(+) Oxidace mastných kyselin (7) (+) Lipolýza (7) (-) Lipogeneze (8)
Játra	(+) Lipolýza (7) (-) Lipogeneze (8)
Kosterní sval	(+) Oxidace mastných kyselin (9)

To je příroda v té nejlepší kvalitě. Vaše tělo je naprogramováno tak, aby přežilo. Na jedné straně, když je k dispozici jídlo, vám leptin brání v přidávání příliš velkého množství tukové hmoty, což by bylo v dávných dobách jeskynních lidí (nebo dnes, v tomto ohledu) odpovědností.

Na druhou stranu leptin reaguje a brání se nadměrnému úbytku tělesného tuku, který by mohl ohrozit přežití nebo reprodukční schopnosti (10). Jezte příliš mnoho a metabolismus se zrychluje, abyste udrželi krok. Nejezte dostatečně a zpomalí se, aby vás udržel naživu.

Co když hypotalamus přestane přijímat zprávy?

Podívejte se na obrázek níže tlusté myši. Říkejme mu Jumbo. Jumbo je jedinečný - je ob / ob myš. Jedná se o myš, která se stane diabetem typu II, nemůže přestat jíst a sbalí tělesný tuk jako blázen. Bez ohledu na to, jak moc ho nakrmíte, nepřestane.

Chudák Jumbo má mutaci v genu kódujícím leptin - zcela mu chybí! Jeho tukové buňky nemohou správně komunikovat se svým hypotalamem, protože nemá leptin. Pokud podáte injekci Jumbo s leptinem, přestane jíst a zhubne, ale řešení pro nás, nemutanty, není tak jednoduché.

Většina obézních lidí nemá chybějící nebo mutované geny pro leptin - může si jich vyrobit hodně. Problém je v tom, že navzdory tomu, že leptin stále nachází a váže své receptory po celém těle, není odeslána žádná následná zpráva. Systém, který smysly leptin je rozbitý.

Tomu se říká leptinová rezistence, stav, kdy mozek nedokáže určit, kdy je tělesný tuk v pořádku. Tukové buňky vysílají leptin do hypotalamu, aby signalizovaly, že tukové zásoby jsou plné. Leptin váže receptory, ale nejsou posílány žádné následné zprávy. Je to jako klepat na dveře, když nikdo není doma. Přes veškerou extra tělesnou tukovou hmotu mozek vnímá hladovění a nařizuje ukládání tuku. Kicker je, že jste také velmi hladoví a stále jíte víc a víc.

Pokud znáte někoho, kdo prostě nemůže přestat jíst jako Jumbo, jak lákavé to může být, okamžitě je soudit, pravděpodobně to není úplně jejich chyba. Mnoho obézních lidí má metabolické systémy, které jsou jednoduše rozbité. Matku přírodu nemůžete předběhnout, a pokud je leptinová signalizace pokazena, můžete se jen tolik ovládat.

Musí to však být nejen klinicky obézní. Vy, permabulkáři, berte na vědomí: jak se budete nadále přejídat, zásoby triglyceridů se zvyšují, což způsobuje, že tukové buňky produkují více leptinu. S tolika leptinem kolem jsou leptinové receptory znecitlivěny. Nakonec se jen naladí, což má velké důsledky. Máte spoustu tuku, ale váš mozek to neví.

Jak se staneme rezistentními na leptin?

• Snížený transport hematoencefalické bariéry. Představa, že hladiny leptinu byly vyšší u obézních lidí, byla překvapením. Když vědci testovali schopnost různých tkání zvířat rezistentních na leptin reagovat na leptin in vitro, většinou byly leptinové receptory izolované z hypotalamu stále poněkud citlivé.

To byla velká hádanka, dokud nebylo zjištěno, že součástí reakce těla na vysokou hladinu leptinu je vypnutí přístupu leptinu do mozku. Aby leptin mohl cestovat z tukových buněk do hypotalamu, prochází krevním řečištěm, ale musí získat hematoencefalickou bariéru, aby získal přístup.

Hematoencefalická bariéra je extrémně selektivní, pokud jde o to, co propouští, a bylo zjištěno, že časnou odpovědí na vysoké hladiny leptinu je uzavření transportu přes hematoencefalickou bariéru. To umožňuje tělu uchovat si citlivost na leptin v hypotalamu tak dlouho, jak to dokáže, vydržet, dokud hladina leptinu neklesne zpět na normální hodnotu.

• Snížená citlivost na leptinový receptor. Stejně jako inzulinový receptor, když jsou leptinové receptory neustále bombardovány vysokým množstvím leptinu, stávají se rezistentními. Mechanismus snížené citlivosti leptinových receptorů byl částečně objeven náhodou, když vědci studovali roli proteinové fosfatázy zvané protein tyrosin fosfatáza 1B (PTP1B) v regulaci signalizace inzulínového receptoru.

Již nějakou dobu je známo, že citlivost na inzulínový receptor je řízena řadou kináz a fosfatáz, a v tomto případě vědci předpokládali, že PTP1B omezuje citlivost na inzulín. To by byla skvělá zpráva pro diabetiky.

Aby tuto hypotézu otestovali, vytvořili skupinu knockoutovaných myší, kterým chyběl protein PTP1B. Jak vědci předpověděli, tyto myši se staly velmi citlivými na inzulín, když jim byl podán glukózový test. Vědci si také všimli něčeho jiného. Tyto myši se roztrhly a ztratily značný tělesný tuk.

Myši měly neuvěřitelně rychlý a efektivní metabolismus, jehož příčina byla velkým překvapením - eliminace genu PTP1B také masivně zvyšovala citlivost na leptin (11). Později bylo zjištěno, že protein PTP1B je inhibitor zpětné vazby na signalizaci leptinového receptoru. Když je leptinový receptor stimulován vysokým množstvím leptinu, začne PTP1B snižovat citlivost receptoru.

Další protein nazývaný supresor cytokinové signalizace 3 (SOCS3) je také inhibitorem negativní zpětné vazby leptinu. Když je leptinový receptor aktivován velkým množstvím leptinu, zvyšuje se SOCS3, což snižuje citlivost leptinového receptoru (12, 13).

Možná jste si všimli, že rezistence na inzulín a leptin se jeví jako neoddělitelná. To není náhoda; jako PTP1B je SOCS3 také negativním regulátorem inzulínové signalizace, takže inzulínová rezistence a leptinová rezistence jsou spojeny na molekulární úrovni.

Zánět také aktivuje PTP1B a SOCS3, což vysvětluje, proč ovlivňuje oba citlivost na inzulín a leptinový receptor.

Dieta a rezistence na leptin

Vezměme si chlapa v neustálém hromadném režimu, budeme mu říkat „Předvádění svalů."Za prvé, Beefcake sní tunu kalorií a naloží si trochu tělesného tuku, aby získal hyoooge.". To způsobuje zvýšení uvolňování leptinu. Leptin říká hypotalamu, že zásoby paliva jsou plné a odezvou je snížení chuti k jídlu a zvýšení energetického výdeje.

Tímto způsobem leptin obnovuje metabolismus na homeostázu sladěním chuti k jídlu - ale toto mělo cenu! Neustálé bušení jídla a odpadkových kalorií více než pravděpodobně způsobilo určitý stupeň leptinové rezistence. To znamená, že nyní má zvýšil potřebné množství leptinu udržovat energetická homeostáza.

Klíčový bod: Leptinová rezistence způsobuje nový „set-point“, který vede k obrana vyšší úrovně ukládání tělesného tuku a pomalejší rychlosti metabolismu než by se jinak stalo, kdyby byl Beefcake stále citlivý na leptin! Jinými slovy, vaše tělo je chytré, a pokud si myslí, že přichází „dieta“, okamžitě si udrží tuky, jak jen může.

Čím více jste na leptin rezistentní, tím více se vaše metabolická nastavená hodnota posune směrem k „tuku“ a od „štíhlého“."Už jste někdy drželi dietu a dostali se do štíhlosti, pak jste se po hromadě inspirované Beefcake opravdu těžce znovu vyklonili? Teď už víš proč. To je jeden z hlavních důvodů, proč se „hromadné ups“ nedoporučují.

Pokračujme. Ve stavu rezistentní na leptin z Beefcake, když snižuje kalorie, se jeho super-zvětšené tukové buňky začnou zmenšovat, což způsobí snížení hladiny leptinu. Problém je v tom, že rezistence na leptin způsobila novou „nastavenou hodnotu“, která vede jeho pokazený metabolismus k obraně jeho zvýšených tukových zásob, protože účely přežití!

Přemýšlejte o tom takto: za normálních okolností, čím štíhlejší se dostanete, tím těžší je ztráta tělesného tuku bez spalování svalů. Vaše tělo nakonec přejde do režimu „přežití“ - stanete se unavenější, letargičtější a vaše chuť k jídlu se zvýší. Pokud věci fungují správně, stane se to pouze tehdy, když jsou hladiny tělesného tuku extrémně nízké.

Ale když ty Start dieta ve stavu odolném vůči leptinu, nejprve zhubnete, ale rychle přejdete do stejného režimu přežití, jen nyní nejste zdaleka tak blízko, abyste byli ve formě jako předtím.

To vede k zemi žádného člověka opravdu rychle. Jíte méně a méně, cítíte se horší a horší, slabí a strnulí, ale ještě pořád nemůže zhubnout. Vaše leptinové receptory jsou rezistentní - ve vyšší nastavené hodnotě - takže i malé poklesy leptinu jsou vnímány jako hladovění. Začněte s dietou ve stavu odolném vůči leptinu a snížená hladina kalorií jednoduše uvede vaše tělo do režimu věčného hladovění.

To je pro mnohé ošklivá stránka diety a hlavní důvod, proč mnoho populárních knih o dietě naznačuje, že jednoduché omezení kalorií dlouhodobě nefunguje. Realita je taková omezení kalorií není problém, je to leptinová rezistence.

Leptin a inzulín

Leptinová a inzulínová signalizace mají velmi blízký vztah. Když se zvyšuje inzulin, zvyšuje se také leptin. Dává to smysl - jíte velké jídlo, vaše hladina inzulínu stoupá a potom stoupá leptin, což signalizuje mozku, že jste plní, a aby se metabolismus chugging.

Beta buňky produkující inzulín v pankreatu mají také leptinové receptory, kde leptin je negativní regulátor uvolňování inzulínu. Mezi těmito dvěma hormony tedy existuje úzký propletený vztah.

Vypadá to takto:

1. Jíte trochu divokého lososa a velký sladký brambor. Beta buňky ve slinivce břišní produkují inzulín v reakci na hladinu glukózy v krvi.
2. Inzulín stimuluje produkci leptinu ve vašich tukových buňkách.
3. Hladiny leptinu stoupají a spouštějí hypotalamus, aby snížil chuť k jídlu.
4. Vysoké hladiny leptinu také informují váš pankreas, aby přestal vytvářet inzulin.

Ale tady to vypadá, když máte leptinovou rezistenci:

1. Jíte trochu divokého lososa a velký sladký brambor s trochou pop koláče, protože jste v režimu „permabulk“. Beta buňky ve slinivce břišní produkují inzulín v reakci na hladinu glukózy v krvi.
2. Inzulín stimuluje produkci leptinu ve vašich tukových buňkách a přemáhá vaše tělo.
3. Hladiny leptinu stoupají, ale začíná se zvyšovat rezistence na leptin.
4. Vysoká hladina leptinu se snaží říct vašemu pankreasu, aby přestal vyrábět inzulín, ale jste rezistentní na leptin, takže pankreas nedostane zprávu, aby přestal!
5. Nyní máme chronicky vysokou hladinu inzulínu, což vede k inzulínové rezistenci.

Leptin a zánět

Jak je uvedeno v našem článku o zánětu, čím tlustší jste, tím více zánětu pravděpodobně máte kvůli nadbytečnému tuku (30% buněk v bílé tukové tkáni jsou imunitní buňky), což způsobuje více imunitních signálů ke zvýšení IL-6 a TNFa.

1. Hyperleptinémie je spojena se zvýšenou prozánětlivou odpovědí (14).
2. Leptin je schopen zvýšit produkci TNFalfa a zvýšit aktivaci makrofágů (15).

Je dobrý nápad snažit se uklidnit zánět co nejlépe. Nahrazením některých zdrojů tuku a rafinovaných sacharidů esenciálními mastnými kyselinami můžete výrazně snížit zánět a zvýšit využití glukózy. Omega 3 a Omega 6 doplňky jsou v tomto ohledu vynikající.

Leptin a vaše štítná žláza

Mezi hlavami masa je všeobecně známo, že když držíte dietu, vaše štítná žláza zpomaluje přeměnu T-4 na T-3. Není tak běžně známo, že leptin je významným hráčem při udržování této konverze v chodu.

Když váš mozek zaznamená správnou hladinu leptinu, řekne játrům, aby přeměnily neaktivní T-4 na aktivní T-3 (aktivní verze hormonu štítné žlázy). Vaše játra to zastaví, když váš mozek vnímá hladovění, což je přesně to, co se stane, když máte leptinovou rezistenci.

Jak můžeme opravit rezistenci na leptin a vnímané hladovění?

1. Inzulínová rezistence a leptinová rezistence jsou neoddělitelné a jsou poháněny „metabolickým zánětem.„Oprava inzulínové rezistence zlepšuje rezistenci na leptin a naopak.
2. Snížení zánětu, zlepšení zdraví jater, zdraví nadledvin atd., veškerá pomoc.
3. Nedávný výzkum ukázal, že se to proplétá na molekulární úrovni, ale věda ani ne poškrábaný povrch. Výzkum leptinu je stále v dětských stádiích.

Udělej tohle!

1. Získejte a zůstaňte štíhlejší. To je zřejmé. Nehromažďujte se hromadně. Zůstaňte blízko cílové hmotnosti a během mimosezóny minimalizujte přírůstek tělesného tuku. Čím těžší je vaše strava tím, že se v mimosezóně nadměrně „spojíte“, tím více způsobíte, že leptin odskočí na silnici. Pravděpodobně se budete muset uchýlit k extrémům, které vaše tělo uvedou do režimu přežití, aby se zhmotnily.
2. Přidejte pravidelná doplňovací / podváděcí jídla. Na T Nation byly zveřejněny některé velmi dobré články o podvádění jídel. Když se podrobíte k údržbě kaloricky a dostanete se do vyčerpaného stavu, přidání podváděného jídla nebo dvou vám může zabránit ve vstupu do „vnímaného hladovění.„Pomůže to zabránit rezistenci na leptin. Někteří obhajují celý den nebo víkend, ale podle našich zkušeností pro většinu stačí 1 až 2 velká jídla týdně.
3. Omezte zánět. Tuk (bílá tuková tkáň) nejen produkuje leptin, ale také obsahuje další imunitní buňky, které generují zánětlivé cytokiny, jako jsou IL-6 a TNFa. Snížení zánětu zvyšuje citlivost leptinu a inzulínového receptoru omezením účinků PTP1B a SOCS3.
4. Nenechte se zbláznit. Vysoká hladina inzulínu způsobuje inzulínovou rezistenci, která způsobuje zvýšený zánět. Inzulínová a leptinová rezistence jsou tak propletené, že fixace jednoho pomáhá druhému. Vzhledem k tomu, že inzulín zvyšuje produkci leptinu (16), lidé v permanentním „hromadném režimu“ také generují metabolický zánět. V ideálním případě použijte prostředek k rozdělování živin, jako je Indigo-3G®, k selektivnímu zvýšení citlivosti na inzulín ve svalech a snížení jeho obsahu v tuku.
5. Spát. Chronická (17) a akutní (18) deprivace spánku snižuje hladinu leptinu v séru. Ve studii akutní deprivace spánku bylo 11 mužů podrobeno deprivaci spánku (4 hodiny spánku) po dobu šesti nocí. Ve srovnání s kontrolní skupinou, která spala 8 hodin, to snížilo průměrnou a maximální hladinu leptinu o 19% a 26%.

V jiné studii měli ti, kteří obvykle spali 5 hodin, 15.O 5% nižší hladiny leptinu než ti, kteří obvykle spali 8 hodin (19). Spánková deprivace také zvyšuje zánět a souvisí se zvýšenou sekrecí IL-6 (20, 21). I mírná ztráta spánku (ztráta 2 hodin / noc po dobu 7 nocí) vede k významnému zvýšení hladin TNFα u mužů (21). V některých případech může dysfunkční spánek také zvyšovat hladinu leptinu, což vede k leptinové rezistenci.

Spánková apnoe je spojena s vysokou hladinou leptinu a rezistencí na leptin (22). Leptin je silná stimulace ventilace (23), takže hladiny leptinu se mohou během spánkové apnoe zvýšit. Pokud jste tvrdý chrápač, poraďte se se svým lékařem o studiu spánku.

Intervence týkající se stravy / doplňků: Doplňky k boji proti leptinové rezistenci

1. Dietní Ca2. Zvýšený příjem vápníku v potravě pomáhá překonat rezistenci na leptin. Ačkoli mechanismus není znám, nedávno se předpokládalo, že zvýšený příjem vápníku může snížit hladinu kalcitriolu (1,25-dihyroxyvitamin D) v adipocytech. Ve stavu rezistentním na leptin se zdá, že tukové buňky mají více kalcitriolu, což souvisí se sníženým spalováním tuků a zvýšeným ukládáním tuků. Zvýšení vápníku v potravě potlačuje hladinu kalcia adipocytů a vrací tukové buňky rezistentní na leptin zpět do režimu „spalování tuků“. To snižuje rezistenci na leptin, což vede ke zvýšení hmotnosti a úbytku tuku u lidí rezistentních na leptin (24, 25).
2. Vezměte taurin. Pokud jste rezistentní na leptin, může vám pomoci doplnění aminokyseliny taurin. Taurin snižuje rezistenci na leptin snížením stresu ER (26, 27). Je možné, že souvisí s účinkem taurinu na stres ER, a také se ukázalo, že je užitečný při prevenci několika dalších metabolických poruch, včetně obezity, inzulínové rezistence a aterosklerózy (28, 29).
3. ALCAR. I když to nebylo prokázáno ve studiích na lidech, studie na zvířatech naznačují, že doplnění o acetyl-L-karnitin (ALCAR) může také pomoci překonat leptinovou rezistenci (30).
4. EFA. EFA zatloukání zánětu! Dost řečeno.

A jsme venku!

Páni! Tento článek byl trénink! Zveřejněte jakékoli dotazy nebo komentáře na LiveSpill.

Děkuji všem za přečtení!

pozdravy,
Bill a John

Seznam referencí

1. Myers MG, ml., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrie působení leptinu v mozku je komplikovanější než jednoduchý ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Řízení příjmu potravy centrálním nervovým systémem. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Úloha leptinu ve fyziologii člověka. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptinová regulace neuroendokrinních systémů. Přední Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Exprese mRNA funkčního leptinového receptoru v ostrůvcích pankreatu a přímý inhibiční účinek leptinu na sekreci inzulínu. Diabetes 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF a kol. Narušení exprese leptinového receptoru v pankreatu přímo ovlivňuje růst a funkci beta buněk u myší. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Nová forma lipolýzy vyvolané leptinem. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R a kol. Leptin přispívá k adaptivním reakcím myší na příjem stravy s vysokým obsahem tuků potlačením lipogenní dráhy. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D a kol. Leptin stimuluje oxidaci mastných kyselin aktivací proteinkinázy aktivované AMP. Nature 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, ml., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Obezita a rezistence na leptin: rozlišení příčiny od účinku. Trends Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y a kol. PTP1B reguluje transdukci signálu leptinu in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, et al. SOCS3 zprostředkovává zpětnovazebnou inhibici leptinového receptoru prostřednictvím Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identifikace SOCS-3 jako potenciálního mediátoru centrální leptinové rezistence. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ a kol. Leptin reguluje prozánětlivé imunitní reakce. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbaek C, Kahn BB. Leptinová signalizace v centrálním nervovém systému a na periferii. Nedávný Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, letec JS. Tuková tkáň jako endokrinní orgán. Trendy Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ atd. Ztráta spánku snižuje u zdravých mužů amplitudu leptinu v denním rytmu. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Hladiny leptinu závisí na délce spánku: vztahy se sympatovagální rovnováhou, regulace sacharidů, kortizol a thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Krátká doba spánku je spojena se sníženým obsahem leptinu, zvýšeným obsahem ghrelinu a zvýšeným indexem tělesné hmotnosti. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A a kol. Cirkadiánní sekrece interleukinu-6 a množství a hloubka spánku. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A a kol. Nepříznivé účinky mírného omezení spánku na ospalost, výkon a zánětlivé cytokiny. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB a kol. Hyperleptinémie, respirační pohon a hyperkapnická odpověď u obézních pacientů. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR a kol. Leptin zabraňuje respirační depresi u obezity. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF a kol. Suplementace vápníku obnovuje centrální adipozitu, leptin a inzulínovou rezistenci u dospělých potomků naprogramovaných expozicí nikotinu u novorozenců. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. Úloha mléčných potravin při regulaci hmotnosti. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Taurin brání snížení exprese a sekrece extracelulární superoxiddismutázy vyvolané homocysteinem: zlepšení stresu endoplazmatického retikula vyvolaného homocysteinem taurinem. Circulation 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, et al. Experimentální důkazy o terapeutickém potenciálu taurinu při léčbě nealkoholického tukového onemocnění jater. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E a kol. N-acetylcystein a taurin zabraňují hyperglykemii vyvolané inzulínové rezistenci in vivo: možná role oxidačního stresu. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Petty MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Účinky taurinu na vývoj aterosklerózy u králíků krmených cholesterolem. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, et al. Suplementace acetyl-L-karnitinu různě ovlivňuje dělení živin, koncentraci leptinu v séru a mitochondriální dýchání kosterního svalstva u mladých i starých potkanů. J Nutr 2002; 132: 636-42.