Anabolická odolnost

3378
Milo Logan
Anabolická odolnost

Tady je to, co potřebujete vědět ..

  1. Anabolická rezistence je porucha schopnosti budovat svaly způsobená nadměrnou spotřebou kalorií v průběhu času.
  2. Jíst více kalorií k budování svalové hmoty je nutné, ale je tu bod snižování návratnosti. Můžete dosáhnout „přetížení živinami“, kde se toxické mastné kyseliny, triglyceridy a glukóza.
  3. Inzulínová rezistence je prvním krokem k anabolické rezistenci. K rozvoji inzulínové rezistence nemusíte být tlustí. Každý, kdo neustále pojí příliš mnoho, může během několika týdnů vyvinout inzulínovou rezistenci.
  4. Chcete-li opravit anabolickou rezistenci, snižte kalorie těsně pod údržbu po dobu několika týdnů a snižte příjem sacharidů. Snažte se co nejvíce zabránit zánětu.

Směsně se stalo špatné

Už měsíce tvrdě držíte dietu a jste úplně rozdrceni. I když jste ve skvělé kondici, ztratili jste také určitou velikost. Teď je dieta u konce a vy jste vystřeleni na nějaké velké jídlo. Letos si říkáte, že budete větší než kdy jindy.

Začnete jíst velké, abyste se stali velkými. Přijmete obrovský přebytek kalorií a trénujete jako zvíře. Během příštích několika týdnů je vše v pořádku: síla vzrostla, v tělocvičně máte neuvěřitelné pumpy a máte neustále hlad. Takto se cítí „anabolicky“. Víš, že rosteš.

Po nějaké době se však věci začnou měnit. Jak se začne hromadit tělesný tuk, začínáte vypadat o něco měkčí. Ten plný a svalnatý pohled, který jste měli, se začíná vytrácet. Jste stále měkčí a nafouknutí, vaše břišní svaly mizí a kapustňáci na vás začínají milostně pohlížet.

Rychle vpřed několik dalších týdnů. Přírůstky síly jsou méně působivé, legendární pumpy jsou pryč a vaše klouby a vaše tělo obecně začínají bolet, což je známka chronického nízkého stupně zánětu.

Co se pokazilo? Jednoduchá odpověď je, že přírůstek tuku způsobený vaším objemem vyvolal stav anabolické rezistence. Ano, k podpoře nového růstu svalů je zapotřebí přebytek kalorií, ale přebytek kalorií je užitečný pouze do určitého bodu, poté se nadbytečné mastné kyseliny, triglyceridy a glukóza stanou toxickými.

V tom okamžiku jste v „přetížení živinami“ a dosáhli jste bodu klesajících výnosů. Mnoho zvedáků to v objemovém režimu zažilo.

Extrémně stejné metabolické změny, které omezují růst svalů během období přetížení živinami, jsou také příčinou metabolického syndromu, cukrovky a kardiovaskulárních onemocnění.

To neznamená, že vám hrozí, že se stanete morbidně obézní a diabetici, až se příště rozhodnete hromadně. Ti, kteří tvrdě trénují, jsou dostatečně metabolicky odolní, aby se vyhnuli diabetikům, když kalorie stoupají po delší dobu.

Dlouhodobé přetížení živinami však nakonec způsobí negativní metabolické adaptace, které vedou k různým stupňům anabolické rezistence.

3 kroky k anabolické rezistenci

Je důležité pochopit důvod, proč se růst svalů zpomaluje, když se tělesný tuk plazí z vašeho optimálního rozsahu. Přetížení živinami způsobuje kaskádu negativních účinků, které nakonec vrhají metabolický klíč do procesu růstu svalů.

Tomu se říká anabolická rezistence, což je snížená schopnost zvýšit syntézu svalových bílkovin v reakci na aminokyseliny, mechanické zátěže nebo jiná anabolická činidla, jako je inzulín nebo IFG-1.

Akumulace přebytečného tuku vás může zvýšit odolnost proti růstu svalů i v kontextu normální hladiny anabolických hormonů. To je bez ohledu na dostupnost inzulínu, IGF-1 nebo růstového hormonu.

I když jsou tréninkové plošiny nevyhnutelné, „chytré výživě“ se „metabolickým plošinám“ způsobeným nesprávným obžerstvím ve snaze nasadit extra svaly zcela vyhnout. S hromadným indukovaným přetížením živinami souvisejí tři faktory, které vedou k anabolické rezistenci.

1 - Inzulínová rezistence

Inzulínová rezistence může být nejdůležitější, protože má tendenci být vyvolána brzy.

K rozvoji inzulínové rezistence nemusíte být tlustí několik let. Vezměte každého relativně mladého a zdravého jedince, přeneste jej do stavu přetížení živinami a inzulínová rezistence se vyvine za několik týdnů.

Inzulínová rezistence zvyšuje tendenci ukládat sacharidy jako tuk, spíše než je balit do svalové tkáně jako glykogen. Způsobuje také hromadění triglyceridů ve svalové tkáni, což přispívá ke svalové inzulínové rezistenci.

Se snížením citlivosti na svalový inzulín klesá také absorpce glukózy. Výsledkem je méně uloženého glykogenu, snížená plnost svalů a menší pumpa z tréninku.

Takže směs funguje jen dobře - dokud nezačne být méně inzulínu citlivý. Jakmile se tělesný tuk začne hromadit v optimálním rozmezí, stanete se stále více rezistentní na inzulín.

V tomto okamžiku to začne jít metabolicky rychle. Tukové zásoby se rozšiřují, trénink se zpomaluje a je obtížné, ne-li nemožné, získat dobrou pumpu v tělocvičně.

2 - Leptinová rezistence

Nyní jste dosáhli bodu klesajících výnosů. Jak se stanete méně citliví na inzulín, přibývá vám více a více tuku. To je místo, kde přichází rezistence na leptin.

Leptin je peptidový hormon produkovaný v tukových buňkách (adipocytech), který funguje jako regulátor metabolismu a jako regulátor hladu. Technicky vzato, spojuje změny v zásobách tělesného tuku s řízením CNS energetické homeostázy.

Pomáhá považovat leptin za druh palivoměru pro celé tělo. Leptin sleduje hladinu energie v celém těle a koordinuje energetický výdej, oxidaci tuků a celkový metabolismus.

Se zvyšováním tukových zásob uvolňují adipocyty více leptinu do oběhu, který prochází hematoencefalickou bariérou a komunikuje s leptinovými receptory v hypotalamu.

Toto je signál, že jste všichni „načerpaní“, což spouští hypotalamus, aby vysílal signály do mozku a zbytku těla, aby snížil chuť k jídlu a zvýšil rychlost metabolismu.

Podobně, když se sníží příjem kalorií, tukové buňky produkují méně leptinu. To říká hypotalamu, že hladina paliva je nízká, což vyvolává zvýšenou chuť k jídlu a snížený výdej energie. Akce leptinu se však neomezuje pouze na hypotalamus.

Po celém zbytku těla existují receptory leptinu, které umožňují leptinu globálně koordinovat chuť k jídlu, metabolismus a výdej energie.

Jak se zásoby tuku stále více rozšiřují, je stále více leptinu produkováno a uvolňováno do krevního řečiště. Nakonec, když jsou hladiny leptinu dostatečně vysoké na dostatečně dlouhou dobu, vyvine se rezistence na leptin. Leptin váže receptory leptinu, ale nejsou posílány žádné následné zprávy.

Palivoměr je rozbitý a jsou ztraceny veškeré účinky spalování tuků. I přes extra tělesnou tukovou hmotu mozek nikdy nedostane signál „načerpán“. V důsledku toho ztratíte určitou míru kontroly chuti k jídlu.

Někteří lidé jsou na to více či méně náchylní. Nejšťastnější z nás se stalo jen o málo méně citlivým na inzulín v reakci na prodlouženou směsnou dietu a může se u nich vyvinout určitý stupeň leptinové rezistence.

Ti z nás, kteří mají mnohem méně odolný metabolismus s již existující tendencí snadno si ukládat tělesný tuk, to mají mnohem těžší; kontrola chuti k jídlu je přerušena, což vede k trvalému přírůstku tuku.

To zase způsobí větší rezistenci na leptin na začátku začarovaného cyklu dopředného předávání, což nás přivede do závěrečné fáze, kdy hovno zasáhne fanouška, a vytvoříte plný případ anabolické rezistence.

3 - Stres ER - hlavní příčina anabolické rezistence

ER znamená endoplazmatické retikulum. Představte si ER jako továrnu na bílkoviny.

ER integruje metabolické signály k řízení metabolismu glukózy, lipidů a bílkovin. Je to také hlavní místo pro syntézu bílkovin. Po složení a zpracování v ER jsou proteiny přesunuty do Golgiho aparátu pro další třídění, balení a distribuci.

Pokud je ER továrna na bílkoviny vašich buněk, pak je Golgiho aparát Fed-Ex. Proteiny jsou odtud dodávány do různých částí buňky.

Přístroj ER a Golgiho přístroj společně provádějí zpracování, transport a dodávku všech nových proteinů. ER se stává stresovaným, když poptávka po syntéze proteinů převyšuje schopnost buňky zpracovat, zabalit a dopravit nové proteiny do jejich buněčných destinací.

ER stres v tukové tkáni

Tukové buňky nejsou jen pasivní zásobníky tělesného tuku. Fungují také jako endokrinní orgány a vylučují řadu různých proteinů k řízení metabolismu, včetně leptinu, adiponektinu a dalších peptidových hormonů. Čím větší je tuková buňka, tím více leptinu vylučuje, takže ER je pro tukové buňky velmi důležitá.

Úkolem aparátu ER / Golgi je vyrábět a zpracovávat veškerý ten leptin. Systém je zahlcen, když jsou proteiny produkovány rychleji, než mohou být zpracovány, což vede k ER stresu.

To spouští rozloženou proteinovou odpověď (UPR), která snižuje syntézu proteinů a zvyšuje kapacitu skládání ER proteinů ve snaze snížit back-log nezpracovaných proteinů.

Problém je v tom, že to stojí za cenu. UPR spouští zánětlivou reakci, která může vytvořit začarovaný kruh zánětů a oxidačního stresu.

Tento „metabolický zánět“ je příčinou i následkem stresu ER. Přebytek živin způsobuje zvýšenou potřebu syntézy bílkovin v tukových buňkách, a to jak pro produkci peptidových hormonů, jako je leptin, tak pro proteiny potřebné pro produkci triglyceridů a ukládání tuku.

Když přetížení živinami naruší syntézu proteinů kolem schopnosti ER zpracovat / složit všechny tyto proteiny, spustí se UPR. Celá tato syntéza bílkovin je energeticky nákladný proces.

Inzulín-rezistentní tukové buňky nemohou absorbovat dostatek glukózy, aby uspokojily energetické nároky syntézy bílkovin. To spouští více stresu ER. Výsledkem je začarovaný kruh mezi zánětem, oxidačním stresem, inzulínovou rezistencí a leptinovou rezistencí.

ER stres ve svalové tkáni

Když přetížení živinami vyvolá ER stresovou reakci v tukových buňkách, příjem mastných kyselin se zpomalí. To způsobí určité přelévání do svalové tkáně.

Inzulín-rezistentní svalová tkáň je špatně vybavena pro spalování tohoto tuku na energii, takže se místo toho ukládá jako intramuskulární triglycerid. Toto ektopické ukládání tuku snižuje citlivost na inzulín ve svalové tkáni a také způsobuje svalový stres ER, který je hlavní příčinou anabolické rezistence.

Když se ve svalové tkáni spustí reakce na stres ER, jste ve stavu anabolické rezistence. Sval přestává reagovat na všechny spouštěče syntézy bílkovin. Příjem leucinu, mechanické zatížení a dokonce i anabolické hormony jsou méně účinné při aktivaci mechanismu syntézy bílkovin.

Stručně řečeno, přetížení živinami je příčinou anabolické rezistence. Čím tlustší, tím odolnější vůči inzulínu. Inzulínová rezistence je příčinou i následkem leptinové rezistence, protože způsobuje nárůst tuku. Když jste ve stavu rezistentním na inzulín a leptin, jste náchylnější k ER stresu, hlavní příčině anabolické rezistence.

Dva tipy, jak se vyhnout anabolické rezistenci

1 - Nebuďte příliš tlustí.

Udržujte tělesný tuk vždy v určitém rozmezí. Ideální rozmezí se u různých lidí liší v závislosti na citlivosti na inzulín a dalších jednotlivých faktorech. Pokud tento rozsah překročíte, budete to vědět.

Větší váha, kterou naložíte, bude tlustá, zisky se zpomalí, pumpa, kterou získáte během tréninku, se sníží a prostě nebudete mít stejný stupeň plnosti svalů. Je zřejmé, že je nejlepší se tomu nejprve vyhnout tím, že budete chytře jíst.

2 - Opravte to.

Abychom se zlepšili, posouvání limitů je něco, co musíme udělat. Z tohoto důvodu není neobvyklé, že se ocitnete v situaci, kdy jste to s kaloriemi příliš dlouho tlačili příliš tvrdě a dosáhli bodu klesajícího výnosu. Vše není ztraceno.

Jediným způsobem, jak se v této situaci posunout vpřed, je jít mírně dozadu. Snižte na několik týdnů kalorie pod úroveň údržby a snižte příjem sacharidů. V případě potřeby přidejte trochu kardia.

Při nadměrném hromadění může být velmi skutečným problémem chronický zánět nízkého stupně vyvolaný přetížením živinami. Doplňky jako kyanidin 3-glukosid, kurkumin a rybí olej jsou zde nepostradatelné pro omezení zánětu a podporu citlivosti na inzulín.

Zvýšený příjem potravinových antioxidantů nebo doplňků, jako je Superfood, které jsou nabité silnými přírodními antioxidanty, může také pomoci vrhnout se na oxidační stres vyvolaný přetížením živinami.

Pokračujte ve fázi zvládání zánětu / oxidačního stresu a diety, dokud se váš tělesný tuk nevrátí na přijatelné rozmezí.

Poté odstraníte veškerou anabolickou rezistenci a budete metabolicky připraveni pokračovat v balení kvalitních svalů. Není náhodou, že ti, kteří mění období zvýšeného příjmu kalorií s fázemi diety, mají fyziku, která se zdá, že se časem vyvíjí, zatímco typický „permabulker“ je zaneprázdněn vývojem rezervní pneumatiky.

Reference

  1. Rennie MJ. Anabolická rezistence: účinky stárnutí, sexuálního dimorfismu a imobilizace na obrat lidských svalových bílkovin. Appl Physiol Nutr Metab 2009; 34: 377-81.
  2. Kraegen EW, Cooney GJ. Volné mastné kyseliny a inzulínová rezistence kosterního svalstva. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 235-41.
  3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH a kol. Aktualizace účinků mastných kyselin na kosterní svalstvo. J Cell Physiol 2008; 217: 1-12.
  4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH a kol. Krátkodobé přejídání vyvolává u štíhlých lidských jedinců inzulínovou rezistenci v tukových buňkách. Mol Med 2009; 15: 228-34.
  5. Tremblay F, Marette A. Signalizace aminokyselin a inzulínu cestou kinázy mTOR / p70 S6. Mechanismus negativní zpětné vazby vedoucí k inzulínové rezistenci v buňkách kosterního svalstva. J Biol Chem 2001; 276: 38052-60.
  6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Fosforylace Ser307 v inzulínovém receptoru substrátu-1 blokuje interakce s inzulínovým receptorem a inhibuje působení inzulínu. J Biol Chem 2002; 277: 1531-7.
  7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Aktivace proteinkinázy C-zeta inzulinem a fosfatidylinositol-3,4,5- (PO4) 3 je ve svalech nedostatečná u diabetu typu 2 a zhoršené glukózové toleranci: zlepšení rosiglitazonem a cvičením. Diabetes 2003; 52: 1926-34.
  8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R a kol. Účinek zvýšené dávky volné mastné kyseliny v plazmě na inzulínovou signalizaci. Diabetes 2005; 54: 1640-8.
  9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P a kol. Lidské lipoproteiny bohaté na triglyceridy zhoršují metabolismus glukózy a inzulínovou signalizaci v buňkách kosterního svalstva L6 nezávisle na hladinách neesterifikovaných mastných kyselin. Diabetologia 2005; 48: 756-66.
  10. Myers MG, ml., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrie působení leptinu v mozku: komplikovanější než jednoduchý ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
  11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Řízení příjmu potravy centrálním nervovým systémem. Nature 2000; 404: 661-71.
  12. Rosenbaum M, Leibel RL. Úloha leptinu ve fyziologii člověka. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
  13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptinová regulace neuroendokrinních systémů. Přední Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
  14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Tematická revizní série: Adipocyte Biology. Stres adipocytů: endoplazmatické retikulum a metabolické onemocnění. J Lipid Res 2007; 48: 1905-14.
  15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocyty jako regulátory energetické rovnováhy a homeostázy glukózy. Nature 2006; 444: 847-53.
  16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Depozice lipidů v kosterním svalu a inzulínová rezistence: účinek mastných kyselin ve stravě a cvičení. Am J Clin Nutr 2007; 85: 662-77.
  17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinanty obratu intramyocelulárních triglyceridů: důsledky pro citlivost na inzulín. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E203-E213.
  18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Chronické krmení s vysokým obsahem tuku tlumí u myší indukovanou hypertrofii. J Physiol 2009; 587: 5753-65.

Zatím žádné komentáře