Využijte sílu inzulínu

4625
Milo Logan
Využijte sílu inzulínu

Jak strukturujete stravu tak, abyste budovali svaly, aniž byste ztučněli, nebo ztratili tělesný tuk při získávání nebo udržování svalové hmoty? K dispozici je spousta strategií, které se snaží tyto cíle řešit, ale hodnocení byla dosud smíšená. Bohužel neexistuje žádný cookie-cutter, univerzální přístup, který by fungoval pro každý metabolismus.

Dobrá zpráva je, že vše efektivní dietní strategie mají jednu společnou věc: co nejlépe využívají inzulín.

Inzulin je silným induktorem absorpce aminokyselin a syntézy bílkovin, což z něj činí nejvíce „anabolický“ hormon v těle. Inzulín má ale také temnější stránku jako silný induktor ukládání tuku.

První zákon termodynamiky

První zákon termodynamiky říká: „Energie v uzavřeném systému zůstává konstantní.„To znamená, že energii lze transformovat (změnit na jednu či jinou formu), ale nelze ji vytvořit ani zničit. Chcete-li zhubnout, musíte přijmout méně energie, než spálíte. Chcete-li přibrat na váze, musíte přijmout více energie, než spálíte. Jezte příliš mnoho a budete tlustí, bez ohledu na to, odkud pocházejí kalorie.

Je to tak jednoduché. Neexistuje žádná „magická“ kombinace makroživin, mikroživin, načasování jídla, doplňků nebo dokonce léků, které by to obešly. Pokud jste typ, který potřebuje někoho nebo něco vinit, začněte s evolucí, vesmírem nebo GOP.

Kalorie však je ne jen kalorií z dlouhodobého hlediska. Různé makroživiny produkují různé dlouhodobé účinky hormonálně a metabolicky.

Rozdělení živin: Na makroživinách záleží

I když nemůžeme změnit vesmírné zákony, máme nějaké tvrzení, jak se využívá energie z jídla, které jíme. Rozdělení živin určuje, co tělo dělá s energií ze stravy. Kalorie se buď spalují a používají k okamžité energii, nebo se ukládají pro budoucí použití. Vzhledem k našim drutherům by veškerá naše extra energie byla použita k podpoře nového růstu svalů a vybudování zásob svalového glykogenu, ne uložena jako tělesný tuk. Koneckonců, jako sportovci chceme být štíhlí, svalnatí a plní, ne tlustí a rovní.

Na rozdíl od prvního termodynamického zákona však na dělení živin záleží na makroživinách. Jak tedy maximalizujeme zásoby svalového glykogenu a minimalizujeme tělesný tuk při získávání nebo udržování svalové hmoty?

Rozdělení živin je regulováno mnoha tkáněmi, koordinovaným působením jater, střev, mozku / CNS, tukové tkáně a svalů, spolu s symfonií hormonů, sekundárních poslů a iontových kanálů. Vědci si ani nejsou jisti přesně tak jak to všechno funguje. Dělení živin se stává nefunkčním u obézních a diabetiků, kteří jsou také rezistentní na inzulín. To není náhoda; inzulín hraje obrovskou roli při dělení živin. Čím více jste „citliví“ na inzulín, tím lépe se dělí živiny ve váš prospěch.

Crash Course v inzulínové signalizaci

  • Všechny dietní sacharidy se v tenkém střevě štěpí na glukózu, která se poté vstřebává do krevního oběhu. To bude buď použito jako okamžitý zdroj energie pro syntézu ATP, nebo bude uloženo, podle pokynů inzulínu.
  • Glukóza se ukládá jako glykogen v játrech a svalové tkáni, nebo se přeměňuje na triglycerid a ukládá se jako tělesný tuk.

Je zřejmé, že chceme maximalizovat ukládání svalového glykogenu a syntézu bílkovin ve svalové tkáni při minimálním přírůstku tuku. Obecná víra, že příjem sacharidů nad určitý bod se „rozlije“ do tukových buněk, je ne opravit. Inzulin není selektivní. Neustále stimuluje tukové buňky k absorpci glukózy, kde se přeměňuje na glycerol nebo mastné kyseliny, které jsou obě potřebné pro tvorbu triglyceridů, které jsou ukládány jako tělesný tuk.

To znamená, že jsme vždy ukládání tělesného tuku po jídle, i když to není tak špatné, jak to zní. Za normálních podmínek tvoří svaly 85-90% likvidace glukózy stimulované inzulínem, zatímco tuk pouze 5–15%.

Jíst však příliš mnoho sacharidů (nebo nesprávného druhu) a věci se mohou změnit. Glukóza se bude ukládat pouze do svalové a jaterní tkáně, dokud nebudou zásoby glykogenu plné, zbytek této přebytečné energie se přemění na mastné kyseliny a uloží se jako triglyceridy v tukové tkáni.

Zadejte inzulinovou rezistenci

Zde vstupuje do hry inzulínová rezistence. Podívejte se na níže uvedený diagram. Všimněte si inzulínového receptoru na buněčné membráně. Když se inzulín dotkne receptoru, zahájí to řadu událostí, které nakonec povedou k translokaci GLUT 4 na buněčnou membránu.

Inzulin je jen posel. Ke skutečné akci dochází u GLUT4, který umožňuje glukóze vstoupit do buňky.

Pro ty, kteří jsou rezistentní na inzulín, je to, jako by dostali „zaklepání na dveře“ (inzulínový receptor na buněčné membráně), ale nikdo neodpovídá. Proteinům GLUT4 není dán žádný signál „go“. Nyní je rozdělení živin obtížné. V tomto případě dojde k malé nebo žádné translokaci GLUT4 a glukóza a další živiny se nemohou dostat do buňky. To je problém, protože glukóza ve vysokých hladinách v krvi je toxická, což je důvod, proč je tělo nastaveno zlikvidovat glukózy při vstupu do krve.

Co se tedy stane, když zaklepete na dveře a nikdo neodpoví? No, klepáš silněji. To se děje s inzulínovou rezistencí; k aktivaci GLUT4 se stále více uvolňuje inzulín.

Jak inzulínová rezistence způsobuje přírůstek tuku

Čím větší je inzulínová odezva, tím více se inzulínová signalizační zařízení stanou rezistentními vůči účinkům inzulínu, zejména ve svalové tkáni. Tento inzulinový signální strojek akutně znecitlivuje iu zdravých lidí.

Jezte příliš mnoho nebo nesprávný typ sacharidů ve špatnou dobu a tyto procesy se převedou na tuk pomocí tzv. Procesu denovo lipogeneze. Toto je záměrné, protože máme jen kapacitu k ukládání tolik glykogenu. Když jsou tyto zásoby doplněny, citlivost na inzulín klesá, což signalizuje, že zásoby glykogenu jsou plné. Jakoukoli zbývající glukózu v krevním řečišti je však třeba zlikvidovat.

Za tímto účelem se uvolňuje více inzulínu, což způsobuje, že přebytečná glukóza se konvertuje na triglyceridy pomocí denovo lipogeneze. Tyto triglyceridy se poté ukládají jako tuk v tukové tkáni.

Zlepšení citlivosti na inzulín: Osvěžovač

Věnujte pozornost typu a načasování sacharidů.

Volným doporučením je konzumovat 70% sacharidů během fáze před, po a po tréninku. Dalších 30% by mělo být přidáno k vaší snídani a / nebo druhému jídlu po tréninku. Pokud trénujete ráno, bude váš oběd lepší volbou pro další příjem sacharidů.

Toto není univerzální směrnice - každý má jiné potřeby sacharidů na základě svého metabolismu, typu tréninku a doplňků, které užívá, jako je Indigo-3G®, který vám zjevně umožňuje spolknout více sacharidů, než byste běžně mohli. Je to efektivní pravidlo, které dělá dobrou práci při získávání štíhlejších lidí bez kompromisů v přírůstcích svalové / štíhlé tkáně.

Pokud tedy konzumujete 300 gramů sacharidů ve dnech, kdy trénujete extrémně tvrdě, konzumujte 200 gramů během fáze před, po a po tréninku.

Například:

  • Před tréninkem: 1 šálek ovsa a 1 šálek borůvek. (54 + 22 = 76 gramů)
  • Intra: 1 odměrka Plamza ™. (38 gramů)
  • Příspěvek: 8 uncí sladkých brambor. (56 gramů)
  • Celkem = 170 gramů sacharidů

Dalších asi 100 gramů by bylo vloženo do vaší snídaně (50 gramů) a druhého jídla po tréninku. Strukturování příjmu sacharidů tímto způsobem jim dává „účel“ a zajišťuje lepší dělení živin.

Používejte prostředky na likvidaci glukózy.

Pomocí exogenního inzulínu můžete do svalu vhánět více živin. Já ne podpořte tuto možnost, protože slinivka břišní je strašná věc, se kterou se můžete pohrávat. Čím méně inzulínu budete potřebovat k provedení své práce, tím štíhlejší budete!

Omezte celkový příjem sacharidů.

Nadměrně diety s vysokým obsahem sacharidů snižují citlivost na inzulín. Vztah mezi hladinami inzulínu a citlivostí na inzulín je nelineární, což znamená, že vysoký příjem sacharidů, dokonce i v normálním rozmezí uvolňování inzulínu, může způsobit velké snížení citlivosti na inzulín. Zvýšené hladiny inzulínu způsobí, že se metabolismus „zasekne“ v režimu spalování sacharidů aktivací exprese genů pro metabolismus sacharidů a snížením regulace exprese genů pro oxidaci tuků.

Průměrný člověk má ve svalové tkáni asi 350-400 gramů zásob glykogenu a dalších asi 100 gramů v játrech. Pokud extra sacharidy nejsou spáleny pro okamžitou energii, jsou převedeny na triglyceridy a uloženy jako tělesný tuk.

Neinterpretujte to špatně, protože „sacharidy jsou špatná zpráva." Znovu, přebytek viníky jsou sacharidy.

Zlepšení dělení živin bojem proti inzulínové rezistenci

Omezte zánět. Nepochybně jste slyšeli o poměrech omega-6 na omega-3 pro celkové zdraví. Hle, také pomáhá v boji proti inzulínové rezistenci.

Zánět má negativní vliv na citlivost na inzulín, takže jeho kontrola je důležitou součástí rovnice rozdělování živin. Chronický zánět je společným jmenovatelem obezity a cukrovky typu 2, takže pokud spojíme tečky, špatná citlivost na inzulín znamená, že budete náchylní k méně efektivnímu příjmu tuku a rozdělení živin.

Poznámka: Celková úroveň zánětu v těle je určena poměrem omega-6 k omega-3 tukům v buněčných membránách.

Omega-6 a omega-3 polynenasycené mastné kyseliny jsou prekurzory silných signálních molekul nazývaných eikosanoidy které hrají důležitou roli v regulaci zánětu. Omega-6 tuky podporují tvorbu zánětlivých eikosanoidů, zatímco omega-3 tuky podporují protizánětlivé verze. To ano ne znamená, že nechceme žádný ze „špatných“ zánětlivých eikosanoidů; jsou potřebné pro věci, jako je hojení ran. Opět se to vrací k poměru.

Lidské tělo může produkovat všechny mastné kyseliny, které potřebuje, s výjimkou kyseliny linolové (LA), omega-6 tuku a kyseliny alfa-linolenové (ALA), omega-3 tuku. Tyto tuky jsou nezbytné a je zásadní, abychom je zahrnuli do stravy ve správném poměru, abychom omezili zánět.

Typická „západní strava“ způsobuje nadprodukci zánětlivých eikosanoidů, což vede k chronickému zánětu a snížené citlivosti na inzulín. „Ideální“ poměr omega 6: 3 4: 1 optimalizuje citlivost na inzulín vyvážením produkce pro- a protizánětlivých prostaglandinů.

Poznámka. Pouze 8–20% ALA v těle se přemění na EPA, zatímco přeměna ALA na DHA je ještě menší, kolem 0.5-9%. To znamená, že je těžké získat dostatek EPA a DHA k omezení zánětu a dosažení optimální úrovně citlivosti na inzulín pouze při konzumaci ALA.

Dobrou zprávou je, že tučné ryby, jako je losos, pstruh a sledě, jsou nabité EPA a DHA. Můžete také posílit EPA a DHA pomocí rybího oleje nebo doplňků, jako je Flameout®.

Vědci nedávno zjistili, že zánětlivá reakce, která způsobuje inzulínovou rezistenci a cukrovku, souvisí s tukovou tkání. Až donedávna byla tuková tkáň považována za „pasivní“ úložiště lipidové energie, ale nyní víme, že tukové zásoby také fungují jako kontrola citlivost na inzulín celého těla.

Vědci se začali podrobněji zabývat tukovou tkání, když bylo zjištěno, že nadměrná exprese GLUT4 v adipocytech ve skutečnosti zlepšila citlivost na inzulín celého těla. O několik let později bylo zjištěno, že vyřazení genu GLUT4 konkrétně v tukové tkáni způsobilo inzulínovou rezistenci ve svalech a játrech, což dokazuje, že tuková tkáň významně ovlivňuje fungování inzulínu ve zbytku těla.

Tuk je opravdu spíše endokrinní orgán, vylučuje řadu hormonů zvaných „adipokiny“, které kontrolují citlivost a zánět celého těla.

Dosud bylo identifikováno více než 50 různých adipokinů, které mohou mít pozitivní nebo negativní vliv na citlivost na inzulín. „Dobré“ adipokiny včetně leptinu a adiponektinu jsou účinnými látkami rozdělujícími živiny. Leptin a adiponektin společně zvyšují spalování tuků, snižují ukládání tuků a zvyšují citlivost na inzulín.

„Špatné“ adipokiny včetně rezistinu, TNFα a dalších cytokinů, jako je IL-6, zvyšují rezistenci na inzulín. Naštěstí máme nějaké slovo nad typem a úrovní adipokinů, které jsou vylučovány z tukových buněk. Omega 3 tuky EPA a DHA podporují produkci „dobrých“ adipokinů, které zvyšují citlivost na inzulín a optimalizují dělení živin.

EPA a DHA o citlivosti a zánětu na inzulín

  • Snižte zánět podporou tvorby protizánětlivých eikosanoidů.
  • Přímo zvýšit produkci „dobrých“ adipokinů adiponektinu a leptinu tukovými buňkami.
  • Zvyšte citlivost na inzulín přímou stimulací receptoru, který omezuje produkci zánětu a „špatných“ adipokinů v tukové tkáni.

Další: Nestresujte se!

Udělejte všechno ostatní správně a tenhle vás může stále dostat. Stres má silný negativní vliv na citlivost na inzulín a na způsob dělení živin. Vědci zjistili, že autonomní nervový systém (ANS) je také mistrem v regulační inzulínové signalizaci. ANS reguluje nedobrovolné vitální funkce, skládající se ze sympatického nervového systému (SNS) a parasympatického nervového systému (PNS).

SNS je běžněji známý jako systém „bojuj nebo utíkej“. Reaguje na stres zrychlením srdeční frekvence, zúžením krevních cév, zvýšením krevního tlaku a snížením trávicí aktivity; v podstatě vše, co potřebujete k boji nebo útěku před nebezpečím. PNS působí proti SNS vyvoláním relaxační reakce (krevní tlak a srdeční frekvence jsou sníženy, aktivita trávení je zvýšena atd.). Je to celková rovnováha mezi aktivitou PNS a SNS, která určuje, kolik inzulínu se uvolní, a citlivost na inzulín.

  • PNS snižuje výdej energie a potencuje účinky inzulínu v cílových tkáních zvýšením citlivosti na inzulín, aktivací absorpce glukózy a ukládání glykogenu.
  • SNS zvyšuje výdej energie, snižuje citlivost na inzulín a spouští lipolýzu v tukové tkáni. Celkovým účinkem SNS je zvýšení využití tuků na palivo v bojovém nebo letovém režimu, aby se zachoval svalový glykogen.

Tento systém nám v dobách předků dobře sloužil. Když byl konfrontován šavlozubým tygrem nebo rozzlobenou jeskynní pánkou, systém SNS nastartoval a připravil nás na boj nebo útěk. Pokud se nám podařilo přežít, aktivita ANS se vrátila do normálu, jakmile stres ustoupil.

Ale dnes má stres tendenci být chronický místo akutního, jako jsou termíny, daně, dopravní zácpy, rozzlobené manželky s koštětem atd. To nás dostává do stálého stavu stresu, což vede k nerovnováze mezi větvemi SNS a PNS autonomního nervového systému.

Chronická / vysoká úroveň stresu způsobuje, že ANS se stane nevyváženým přílišnou aktivací systému SNS. To může vést k inzulínové rezistenci, únavě nadledvin, vysokému krevnímu tlaku a zvýšenému rozpadu svalů.

Pokud není zaškrtnuto, stres může být zabijákem. Nemůžeme dostatečně konstatovat, jak je to důležité. Vysoká úroveň stresu je pro skvělou postavu jedem.

Optimalizujte signalizaci inzulínu vyvážením aktivity PNS a SNS

  • Nedělejte si starosti s věcmi, které nemůžete ovládat.
  • Dostatečně se vyspat.
  • Vyhněte se hlupákům života. Víš, o koho jde.
  • Naučte se relaxovat. Relaxace podporuje aktivitu ANS, zvyšuje citlivost na inzulín (růst svalů, ukládání glykogenu atd.).
  • Tvrdě trénovat! Školení je typ akutního stresu, pro který jsme byli navrženi. Kombinace intenzivního tréninku a odpočinku udržuje nervový systém ve správném rovnovážném stavu pro zisky svalové hmoty.

Shrnutí

Za normálních okolností je citlivost na inzulín přesně řízena tak, aby udržovala rovnovážný bod zvaný energetická homeostáza. Jako sportovce je naším cílem dostat maximum glukózy do svalové tkáně a minimum glukózy do tukové tkáně. To vyžaduje optimální citlivost na inzulín, což je otázka rozdělení živin.

Cílem dělení živin je dosáhnout rovnováhy, kdy jsou živiny odváděny primárně na svalovou hmotu a ukládání glykogenu při ztrátě nebo udržení nízké hladiny tělesného tuku. Jedná se o subtilní místo, ale stejně jako tělo vyvažuje nespočet faktorů pro udržení energetické homeostázy, musí být také vyváženo naše úsilí o rozdělení živin.

Za normálních podmínek se systém samoreguluje, ale podle pokynů uvedených v tomto článku budete na dobré cestě k štíhlejšímu a svalnatějšímu, zdravější postava.

s pozdravem,
Bill a John

Reference

  1. Kahn BB. Lilly přednáška 1995. Transport glukózy: klíčový krok v působení inzulínu. Diabetes 1996; 45: 1644-54.
  2. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanismy spojující obezitu s inzulínovou rezistencí a diabetem 2. typu. Nature 2006; 444: 840-6.
  3. SchutzY. Koncept tukové rovnováhy u lidské obezity se vrátil se zvláštním zřetelem na de novo lipogenezi. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 Suppl 4: S3-S11.
  4. Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Aghajanian K. Jaterní de novo lipogeneze u normoinzulinemických a hyperinzulinemických subjektů konzumujících vysokotučnou, nízkosacharidovou a nízkotučnou vysokosacharidovou isoenergetickou stravu. American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 43-50.
  5. Parks EJ. Účinky dietních sacharidů na lipogenezi a vztah lipogeneze k koncentracím inzulínu a glukózy v krvi. Br J Nutr 2002; 87 Suppl 2: S247-S253.
  6. KoltermanOG, Greenfield M, Reaven GM, Saekow M, Olefsky JM. Vliv stravy s vysokým obsahem sacharidů na vazbu inzulínu na adipocyty a na působení inzulínu in vivo u člověka. Diabetes 1979; 28: 731-6.
  7. Roberts R, Bickerton AS, Fielding BA, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Chong MF a kol. Snížená oxidace potravinového tuku po krátkodobé stravě s vysokým obsahem sacharidů. Am J Clin Nutr 2008; 87: 824-31.
  8. SemenkovichCF. Inzulínová rezistence a ateroskleróza.J Clin Invest 2006; 116: 1813-22.
  9. Calder PC. n-3 polynenasycené mastné kyseliny, záněty a zánětlivá onemocnění. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1505S-19S.
  10. SerhanCN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G a kol. Resolviny: rodina bioaktivních produktů transformačních obvodů omega-3 mastných kyselin iniciovaných léčbou aspirinem, které působí proti prozánětlivým signálům. J Exp Med 2002; 196: 1025-37.
  11. Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 a protectin D1 aktivují programy řešení zánětu. Nature 2007; 447: 869-74.
  12. SimopoulosAP. Důležitost poměru omega-6 / omega-3 esenciálních mastných kyselin: evoluční aspekty. World Rev Nutr Diet 2003; 92: 1-22.
  13. BurdgeGC. Metabolismus kyseliny alfa-linolenové u lidí. Prostaglandiny Leukot Essent Fatty Acids 2006; 75: 161-8.
  14. DeFilippisAP, Sperling LS. Pochopení omega-3. Am Heart J 2006; 151: 564-70.
  15. WellenKE, Hotamisligil GS.Zánět, stres a cukrovka. J Clin Invest 2005; 115: 1111-9.
  16. ShoelsonSE, Lee J, Goldfine AB. Zánět a inzulínová rezistence. J Clin Invest 2006; 116: 1793-801.
  17. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocyty jako regulátory energetické rovnováhy a homeostázy glukózy. Nature 2006; 444: 847-53.
  18. GnudiL, Tozzo E, Shepherd PR, Bliss JL, Kahn BB. U transgenních myší na stravě s vysokým obsahem tuků se u transgenních myší udržuje vysoká nadměrná exprese glukózového transportéru-4 poháněná promotorem specifickým pro tuky, ale nebrání zhoršené glukózové toleranci. Endocrinology 1995; 136: 995-1002.
  19. Abel ED, Peroni O, Kim JK, Kim YB, Boss O, Hadro E a kol. Tukově selektivní cílení genu GLUT4 zhoršuje působení inzulínu ve svalech a játrech. Nature 2001; 409: 729-33.
  20. TrayhurnP. Endokrinní a signální role tukové tkáně: nové pohledy na tuk. Acta Physiol Scand 2005; 184: 285-93.
  21. Havel PJ. Nejnovější informace o adipocytových hormonech: regulace energetické rovnováhy a metabolismu sacharidů / lipidů. Diabetes 2004; 53 Suppl 1: S143-S151.
  22. Wall R, Ross RP, Fitzgerald GF, Stanton C. Mastné kyseliny z ryb: protizánětlivý potenciál omega-3 mastných kyselin s dlouhým řetězcem. Nutr Rev 2010; 68: 280-9.
  23. Murata M, Kaji H, Takahashi Y, Iida K, Mizuno I, Okimura Y a kol. Stimulace exprese leptinu mRNA a její sekrece v myších adipocytech 3T3-L1 in vitro pomocí eikosapentaenových kyselin. Biochem Biophys Res Commun 2000; 270: 343-8.
  24. Perez-Matute P, Marti A, Martinez JA, Fernandez-Otero MP, Stanhope KL, Havel PJ, et al. Eikosapentaenová mastná kyselina zvyšuje sekreci leptinu z primárně kultivovaných krysích adipocytů: role metabolismu glukózy. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 288: R1682-R1688.
  25. ItohM, Suganami T, Satoh N, Tanimoto-Koyama K, Yuan X, Tanaka M a kol. Zvýšená sekrece adiponektinu vysoce purifikovanou kyselinou eikosapentaenovou u hlodavců na modelech obezity a lidských obézních jedinců. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1918-25.
  26. Oh DY, Talukdar S, Bae EJ, Imamura T, Morinaga H, Fan W a kol. GPR120 je receptor omega-3 mastných kyselin zprostředkující silné protizánětlivé účinky a účinky senzibilizující na inzulín. Cell 2010; 142: 687-98.
  27. KreierF, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, et al. Selektivní parasympatická inervace subkutánních a nitrobřišních tukových funkčních implikací. J Clin Invest 2002; 110: 1243-50.
  28. RobidouxJ, Martin TL, Collins S. Beta-adrenergní receptory a regulace výdeje energie: rodinná záležitost. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2004; 44: 297-323.
  29. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Řízení příjmu potravy centrálním nervovým systémem. Nature 2000; 404: 661-71.

Zatím žádné komentáře