Štíhlý, zlý stroj na spalování tuků!

4072
Abner Newton
Štíhlý, zlý stroj na spalování tuků!

Tento článek je možná komplikovanější než některé, ve kterých se může objevit Testosteron. Hej, nikdo nikdy neřekl, že to bylo snadné; kdyby to bylo, udělali by to všichni! S ohledem na to důrazně vyzývám ty z vás, kteří nejsou vědeckými typy, aby skrz to kulhali. Podkladová zpráva a poměrně konkrétní pokyny uvedené na konci jsou důležité - důležité, to znamená, že pokud vám jde o změnu složení těla a jste ochotni provést jen několik jednoduchých dietních úprav, aby se to stalo.

Jmenuji se Eric a jsem hubený malý vytrvalostní sportovec. Konkrétně jsem hubený malý astmatický cyklista. Než kliknete na tento článek, obávám se, že byste nějak mohli „chytit“ to, co mám, a stát se také hubeným malým vytrvalostním sportovcem, dovolte mi, abych vám to řekl. Vím, jak můžete bezpečně zvýšit rychlost metabolismu a zvýšit kapacitu spalování tuků jednoduše změnou stravy.

Myslel jsem, že by to mohlo upoutat vaši pozornost.

Než vám tuto moudrost předám, dovolte mi nejprve vám vyprávět příběh o tom, jak jsem začal svou současnou výzkumnou cestu.

Před několika lety jsem se přestěhoval do Londýna v Ontariu, abych dokončil doktorát.D. Jediným problémem je, že Londýn je naprosto hrozné místo pro astmatického cyklistu. Silnice jsou špatně udržované a žádná z nich nemá ramena. Aby toho nebylo málo, musím se o tyto silnice podělit s těmi nejnezvážnějšími lidskými bytostmi, aby někdy mohli řídit auto. Jízda na kole je zde doslova nezávislým rizikovým faktorem pro všechny příčiny úmrtnosti. Pak je tu vědecký experiment, kterému říkají vzduch tady v jižním Ontariu. Kvalita ovzduší je v létě tak špatná, že nemám žádnou šanci kontrolovat astma, když jezdím - bez ohledu na to, jak silně jsem léčivý. V důsledku toho můj tréninkový objem výrazně poklesl. A ještě horší je, že když jsem si stáhl líný zadek z gauče, moje astma mi bránilo v tvrdém tréninku.

Po roce života ve svém osobním pekle jsem doslova ztloustl a zpomalil. Poprvé v životě jsem měl dvojciferné procento tělesného tuku. Jako každý dobrý Američan, i já jsem předpokládal, že měření jsou špatná, a začal jsem s ustáleným režimem popírání a odmítání. Pokračoval jsem v zadávání svého želatinového zadku v příležitostných závodech, ale vtipné je, že když přestanete vážně trénovat a ztloustnete, obvykle vás nakopou zadek kluci, kteří nemají právo houpat se na váš zadek. Během jednoho z mých bití jsem měl astmatický záchvat, který jsem se nemohl dostat pod kontrolu bez ohledu na to, co jsem zkusil. Vypadl jsem ze závodu a strávil zábavnou noc na pohotovosti. To byla poslední kapka.

Rozhodl jsem se najít způsob, jak se vypořádat s mým astmatem, začal jsem hodně číst o tom, co se stane, když máte astmatický záchvat. Zjistil jsem, že se nazývá rodina chemikálií eikosanoidy které vznikají v reakci na podněty, které útok způsobují. Tyto eikosanoidy se vyrábějí z tuků nacházejících se ve vašich buněčných membránách. Eikosanoidy, které se tvoří, mají různé chemické vlastnosti podle toho, jaký typ tuku je do nich zabudován. Aby byl dlouhý příběh o něco kratší, omega-6 mastné kyseliny jsou velmi prozánětlivé (astma a alergie jsou hlavně zánětlivé onemocnění), zatímco omega 3 mastné kyseliny (ty, které se nacházejí v rybích olejích) nejsou. No, rychle jsem změnil stravu. Snažil jsem se úplně vyloučit omega-6 mastné kyseliny a jíst co nejvíce omega-3 mastných kyselin.

Co tedy všechno má společného se zvýšením vaší schopnosti spalovat tuky? Aniž bych to zkoušel, nebo si toho vůbec nevšiml, znovu jsem se velmi opřel. Můj trénink se tolik nezměnil, a pokud jsem něco užíval, více kalorií se všemi olejovými doplňky, které jsem používal. Ale ztratil jsem deset plus liber, které jsem si dal. Zpočátku jsem o tom příliš nepřemýšlel, ale pak mi začalo svítat, že se stalo něco docela významného. Kolem tentokrát jsem náhodou narazil na některé studie, které ukázaly, že hlodavci krmení stravou bohatou na omega 3 mastné kyseliny byli výrazně štíhlejší než hlodavci, kteří dostávali stejné množství kalorií bohatých na jiný typ tuku. A tady to bylo. Vysvětlení mé zpáteční cesty do země štíhlé.

Jak se sčítají různé druhy tuku

Jak vás tedy mohou omega-3 mastné kyseliny přimět k hubnutí? Nejprve si udělejte čas na definici.

Jak jsem si jistý, všichni jste si vědomi, že mastné kyseliny se obvykle skládají do jedné ze tří kategorií - nasycené, mononenasycené nebo polynenasycené. Tyto kategorie jsou založeny na počtu dvojných vazeb v uhlíkovém řetězci. Nasycené mastné kyseliny mají všechny své uhlíky „nasycené“ molekulou vodíku a proto nemají ve své struktuře žádné dvojné vazby. Mononenasycené mastné kyseliny, jak by název napovídal, mají někde v uhlíkovém řetězci jednu dvojnou vazbu.

Pokud jste to sledovali, pravděpodobně jste už hádali, že polynenasycené mastné kyseliny mají někde v jejich uhlíkovém řetězci dvě nebo více dvojných vazeb. Kam tedy do tohoto obrázku zapadají omega-3 mastné kyseliny? Omega-3 mastné kyseliny jsou zvláštním typem polynenasycených mastných kyselin. Všechny omega-3 mastné kyseliny mají společný orientační bod, který je odlišuje od ostatních typů polynenasycených mastných kyselin. Konkrétně mají svou první dvojnou vazbu přesně 3 uhlíky z methylové skupiny.

Existuje několik různých omega-3 mastných kyselin. Matce všech omega-3 mastných kyselin se říká kyselina alfa-linolenová (LNA). Tato mastná kyselina může být metabolizován (podlouhlé a desaturované) v těle za vzniku několika dalších omega-3 mastných kyselin. Dva nejvíce mluvené o omega 3, které jsou vyráběny z LNA, jsou kyselina eikosapentaenová (EPA) a kyselina dokosahexaenová (DHA). Mnoho lidí věří, že EPA a DHA jsou v těle biologicky aktivnější než LNA, takže proto někteří lidé, jako je John Berardi, o vás vždycky usilují.

O tom, jak moc, se však vede značná debata LNA ve skutečnosti může být převedeny na EPA a DHA v těle. To je důvod, proč se většina studií rozhodla doplnit spíše EPA nebo DHA než LNA.

LNA je esenciální mastná kyselina. To znamená, že naše těla nemohou vytvořit LNA. Jak jsem zmínil výše, můžeme potenciálně upravit LNA v našem těle tak, aby podle potřeby tvořily další typy omega 3 mastných kyselin. To způsobilo, že většina odborníků na výživu označila EPA a DHA za neesenciální mastné kyseliny. Myslím, že je to zavádějící, protože přinejmenším bez spousty LNA neexistují žádné EPA nebo DHA.

V horším případě může dojít k nedostatečné přeměně LNA na EPA nebo DHA v našem těle, což by mohlo vést k funkčnímu nedostatku těchto „neesenciálních“ mastných kyselin. Jedna věc, kterou víme jistě, je, že celkové množství omega-3 mastných kyselin, které se nacházejí v našem těle, je výsledkem toho, kolik jíme ve své stravě. Bývalo to tak, že naše strava byla bohatá na omega-3 mastné kyseliny, ale v moderní době jsou v naší stravě téměř vyhynulé. Mnoho vědců nyní naznačuje, že by to mohl být faktor, který pomáhá vysvětlit neustále se zvyšující pas společnosti.

Dobře, seděl jsem přes vaši definici. Co to má teď společného s tukem v pase?

Takže teď, když jsme skončili s našimi definicemi, je čas si položit otázku: „Jak přesně může konzumace omega-3 mastných kyselin zvýšit vaši schopnost spalovat tuky?"Přesná odpověď na tuto otázku není v tuto chvíli zcela známa, ale studie identifikovaly několik různých mechanismů.".

Jedním z možných mechanismů je, že omega 3 mastné kyseliny mohou tělu umožnit spalování tuků v situacích, kdy oxidace tuků (nebo spalování tuků) je normálně vypnutý nebo podstatně omezený. Mezi oxidací sacharidů a tuků existuje vzájemný vztah.

Když spalování sacharidů stoupá, spalování tuků klesá a naopak.

To je jasně patrné po požití vysoce glykemického sacharidu. Krátce po konzumaci sladkého občerstvení prochází oxidace sacharidů střechou a oxidace tuků téměř neexistuje. Stává se to proto, že glukóza a inzulín, který s nimi souvisí, zvyšují tvorbu tzv. Molekuly malonyl CoA ve vašich buňkách. Malonyl CoA je ve skutečnosti prvním stavebním kamenem při syntéze nové molekuly tuku. Vzniká, když se CO2 nevratně přidá buňka volala molekula acetyl CoA. Enzym nazývaný acetyl-CoA karboxyláza katalyzuje tuto reakci.

Jak můj starý učitel bioenergetiky vždy říkal: „Tělo znehodnocuje odpad.„Pokud tedy zvýšíme syntézu tuků, budeme chtít vypnout naši schopnost spalovat tuky. (Dává to smysl, protože se zdá, že dochází k syntéze tuku a následnému okamžitému odbourávání tuku.) plýtvání.)

Malonyl CoA dosahuje tohoto účinného zastavení oxidace tuků inhibicí karnitin acyltransferázy I (CAT I), což je enzym omezující rychlost oxidace tuků (21). Proto, protože CAT I diktuje, kolik tuku spálíte a malonyl CoA to vypne, protože má spoustu malonylu A visící kolem buňky znamená, že nespalujete tuky. Navíc hromadění malonylu CoA vede k větší syntéze tuků.

Co to má společného s omega-3 mastnými kyselinami, které zvyšují schopnost spalování tuků? Nejprve se u potkanů ​​ukázalo, že strava bohatá na omega 3 mastné kyseliny bude inhibovat acetyl-CoA karboxylázu (24), což ztěžuje výrobu malonyl CoA (a tlustý). Kromě snížení tvorby malonyl CoA snižují omega 3 mastné kyseliny také citlivost CAT 1 na malonyl CoA (13; 16). Proto máte situaci, kdy je nejen méně tuku budova malonyl CoA se tvoří v reakci na jídlo s vysokým obsahem sacharidů, ale malonyl CoA, který se tvoří, má méně výrazný inhibiční účinek na oxidaci tuků.

Ukázalo se také, že malonyl CoA (během cvičení je stimul pro jeho tvorbu odlišný od výše uvedeného scénáře inzulínu) je alespoň částečně zodpovědný za „vypnutí“ metabolismu tuků a přepnutí na metabolismus sacharidů během cvičení s vysokou intenzitou ( 20). To může znamenat, že dietní omega-3 mastné kyseliny nám mohou umožnit spálit zvýšené množství tuku během cvičení, stejně jako to mohou během odpočinku.

Další výhody Omega 3

Ačkoli to není všeobecně přijímáno, několik studií naznačuje, že strava bohatá na omega-3 mastné kyseliny může zvýšit citlivost na inzulín (2; 5; 14; 22). Pokud jste pravidelný T-mag čtenáři, víte, že to znamená, že mimo jiné dojde ke snížení množství uvolněného inzulínu pro danou glukózovou zátěž. Pokud tomu tak skutečně je, mohlo by to vést k méně uvolněný inzulín a více malonyl CoA se vytvořil, když jsme sáhli po vaku gumovitých červů.

Možná ještě více vzrušující, jedna studie na hlodavcích ukázala, že tukové buňky (adipocyty) hlodavců krmených spoustou 3 s se ve skutečnosti stávají rezistentními na inzulín, pokud jde o absorpci glukózy do buňky (8). To je velká zpráva, protože velká část tuku uloženého v našich adipocytech je vyrobena z glukózy.

To znamená, že omega 3 mohou vést k citlivosti na inzulín tam, kde chceme být citliví (svaly a játra) a inzulínové rezistenci v tukových buňkách.

Tato studie bohužel neprokázala žádnou změnu ve schopnosti inzulínu inhibovat rozklad tuku (lipolýzu) v adipocytech po stravě s vysokým obsahem omega 3 mastných kyselin, ale alespoň nevytváříme žádný nový tuk.

Druhým způsobem, jak nám strava bohatá na omega 3 mastné kyseliny může umožnit spalování více tuků, je to, že posílí metabolický aparát odpovědný za spalování tuků. Několik studií ukázalo, že strava bohatá na omega 3 mastné kyseliny zvýší produkci a aktivitu několika klíčových mitochondriálních enzymů podílejících se na oxidaci tuků (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (Mitochondrie je buněčný orgán odpovědný za spalování tuků a již jsme diskutovali o jednom z hlavních enzymů spalování tuků - CAT 1.) Zajímavé je, že mnoho z těchto mitochondriálních změn (a tedy změn spalování tuků) viděných při doplňování omega 3 napodobuje změny, které vidíme, když někdo podstoupí aerobní tréninkový program.

Kromě toho, že nám dávají mitochondrie spalující super tuky, mají omega 3 mastné kyseliny schopnost dramaticky ovlivňovat aktivitu některých dalších buněk schopných spalovat tuky. Jedna z těchto buněk se nazývá a peroxisom. Peroxisomy fungují způsobem velmi podobným mitochondriím, ale existuje jeden velmi důležitý rozdíl v tom, jak zacházejí s oxidací tuků. Konkrétně oxidace peroxisomálních lipidů produkuje o 30-40% více tepla a o 30% méně ATP než mitochondriální oxidace lipidů (17).

Nyní,v mitochondriích i v peroxisomu zahrnuje první krok rozpadu tuku na energii (beta oxidace) odstranění elektronů z molekuly lipidů. V mitochondriích tyto elektrony nakonec končí v řetězci transportu elektronů - čímž se získají molekuly ATP (ano, takto se vyrábí ATP). Elektrony uvolněné v prvním kroku beta oxidace v peroxisomech jsou však vedeny přímo k molekule O2, čímž se vytvoří peroxid vodíku (H2O2), který se okamžitě rozloží na vodu a kyslík.

Vzhledem k tomu, že se tyto elektrony nedostanou do transportního řetězce elektronů, vytváří se méně ATP ve srovnání s beta oxidací v mitochondriích. Omega 3 mastné kyseliny obsažené ve stravě jsou velmi účinnými aktivátory oxidace peroxisomálních lipidů. Dělají to zvýšením aktivity a produkce klíčových enzymů podílejících se na peroxizomální beta oxidaci (1; 12; 23). Omega 3 proto zvyšují spalování tuků, které nakonec neprodukuje mnoho ATP.

Zde je třeba zdůraznit, že většina studií se zabývala játry spíše než kosterní sval peroxisomy. I když jsou játra velmi metabolicky aktivním orgánem, jejich malá velikost omezuje jejich dopad na celkový denní výdej energie. Stále není přesně známo, kolik tuku se oxiduje ve svalových peroxizomech, ale jedna studie prokázala zvýšení exprese enzymu peroxisomu kosterního svalstva po stravě s vysokým obsahem omega 3 mastných kyselin (1), což by mohlo mít zásadní dopad na denní energetické výdaje.

Přesto se nazývá další rodina buněk, které jsou ovlivňovány dietními omega 3 mastnými kyselinami odpojení proteinů (UCP). Odpojovací proteiny jsou proteiny mitochondriální membrány, které umožňují alternativní cestu protonů k opětovnému vstupu do mitochondriální matrice. To snižuje elektrochemický gradient a odpojuje oxidaci paliva a produkci ATP. V jednoduché angličtině to znamená, že oddělené proteiny nám umožňují oxidovat tuky, ale místo produkce ATP vyrábíme teplo. (Poznámka redakce: pro vaše typy kulturistiky je to jedna věc, kterou dělá nebezpečný toxin DNP - mimo jiné to není tak příjemné).

Po celá léta se předpokládalo, že rozpojovací proteiny se vyskytují pouze v něčem, čemu se říká hnědá tuková tkáň. Hnědá tuková tkáň hraje velmi důležitou roli při udržování tělesné teploty. Když věci začnou být příliš chladné, uvolní se oddělující bílkoviny a vytvoří se spousta tepla (netřesoucí se termogeneze). Jediným problémem je, že dospělí lidé opravdu nemají žádnou hnědou tukovou tkáň, o které by se dalo mluvit.

Před několika lety však některé vědecké typy objevily další dva oddělující proteiny (kreativně pojmenované UCP-2 a UCP-3). Dobrou zprávou je, že jsou téměř identické s UCP-1 nalezeným v hnědé tukové tkáni a zdá se, že my lidé jich máme spoustu. UCP-2 se nacházejí v mnoha tkáních v těle, ale zdá se, že UCP-3 se nacházejí hlavně v kosterním svalu.

I když jsme v počátcích výzkumu UCP, víme, že se ukázalo, že exprese UCP koreluje s celkovou rychlostí metabolismu v těle (11; 18; 19). Ačkoli v našich současných znalostech o odpojení bílkovin existují velké mezery, je jasné, že strava bohatá na omega 3 mastné kyseliny zvýší množství těchto látek v našem těle (1; 9). V tomto bodě zůstává nejasné, jaký dopad to má na celkový denní výdej energie.

Je čas na leptin

Cítím, že bych se měl alespoň dotknout jednoho posledního mechanismu tmavého koně, a to je možný dopad omega-3 mastných kyselin na produkci leptinu. Leptin je hormon produkovaný adipocyty, který se v podstatě snaží říci tělu, že máme dostatek energie, aby nám nějakou dobu vydržel. Tělo reaguje na leptin snížením hladu a zvýšením rychlosti metabolismu (15). Obecně se uznává, že u zdravých jedinců jsou hladiny leptinu pozitivně souvisí s hladinami tělesného tuku (s rostoucím tělesným tukem stoupají hladiny leptinu).

Avšak hlodavci krmení stravou bohatou na omega 3 mastné kyseliny mají hladinu leptinu v oběhu, která je podstatně vyšší, než by se dalo očekávat na základě tělesného tuku (4). Dosud není příliš mnoho výzkumů zabývajících se tím, jak omega-3 mastné kyseliny interagují s leptinem nebo na něj mají vliv, ale věřím, že by to mohl být velmi důležitý mechanismus a že v blízké budoucnosti uvidíme o tom mnoho dalších studií.

Vědecké studie

Při zpětném pohledu na tento článek vás snad přesvědčil, že skutečně existují některé velmi dobré důvody domnívat se, že strava bohatá na omega 3 mastné kyseliny může zvýšit oxidaci tuků a rychlost metabolismu. Většina studií, které jsem dosud zmínil, však byly studie na hlodavcích. Několik z nich také sledovalo pouze izolované buňky a ne zvířata žijící v celém těle. Bohužel nemůžeme vždy přenášet výsledky mezi druhy nebo výsledky extrapolovat ze zkumavky do živého systému. Existuje však jedna docela dobře kontrolovaná studie provedená u lidí, která ukazuje, že celá teorie může být skutečně realitou.

V této studii bylo šest subjektů krmeno kontrolní dietou po dobu 3 týdnů. Během těchto 3 týdnů se objevili v laboratoři a jedli, kolik chtěli, co chtěli. Vědci jednoduše zaznamenali vše, co jedli, a v jakém množství. Po krátké promývací době byly subjekty znovu krmeny v laboratoři po dobu dalších 3 týdnů. Tentokrát dostávali přesně stejná jídla, jako jedli během kontrolního období, s jednou velmi důležitou výjimkou. Každý den v tomto 3týdenním období bylo 6 gramů nasycených a omega 6 mastných kyselin v jejich potravě nahrazeno 6 gramy omega 3 mastných kyselin (rybí olej).

V první práci, která vyšla z této studie, se vědci zabývali tím, jak dieta rybího oleje ovlivní oxidaci tuků po požití sacharidů u 5 z těchto subjektů (7). Zjistili, že subjekty byly schopny oxidovat o 35% více tuku po požití sacharidů po třech týdnech na rybím oleji. Tato studie se nezabývala buněčnými mechanismy, které umožňovaly zvýšené spalování tuků tváří v tvář celé té glukóze, takže nevíme přesně, co se stalo.

Měřili však hladiny inzulínu a zjistili, že po třech týdnech na rybím oleji subjekty produkovaly významně méně inzulínu v reakci na přijaté sacharidy. Jak již bylo zmíněno výše, mělo by to znamenat menší tvorbu malonylu CoA, což znamená, že bude spalováno více tuku.

Ve druhém článku, který vychází z této studie, autoři zkoumali, jak 3 týdny rybího oleje ovlivnily složení těla a klidový metabolismus (6). Zjistili, že subjekty ztratily v průměru o něco méně než libru tuku, jak bylo stanoveno rentgenovou absorpciometrií s dvojí energií (DEXA) během stravy omega 3 mastných kyselin. Během diety s omega 3 mastnými kyselinami došlo také k mírnému nárůstu chudé hmoty, ale nebylo to statisticky významné. Poměr výměny dýchacích cest (poměr množství CO2 vyrobeno na množství O2 po konzumaci omega 3 mastných kyselin.

Došlo také ke zvýšení klidové rychlosti metabolismu subjektů po stravě s omega 3 mastnými kyselinami, ale toto již nebylo statisticky významné, když byl zohledněn mírný nárůst libové hmoty, který jsem zmínil. Bohužel, tyto dva dokumenty jsou pouze publikované studie využívající člověka, které se zabývaly tím, jak omega 3 mastné kyseliny mohou ovlivnit naši schopnost spalovat tuky a v konečném důsledku změnit složení těla. Vzhledem k praktickým důsledkům těchto informací se můžete vsadit, že mnoho dalších je na cestě.

Paydirt

Otázka, kterou obvykle dostávám od každého asi 10 sekund poté, co začnu vysvětlovat svůj výzkum, zní: „Takže co bych měl jíst, abych ztratil tento tuk?„Bohužel v této fázi hry nemohu absolutně říci, jaký je nejlepší způsob, jak maximalizovat potenciál spalování tuků omega 3 mastných kyselin, ale mohu nabídnout několik poučných návrhů.

Prvním a pravděpodobně nejpřínosnějším krokem je nahrazení podstatného množství tuku, který je již ve vaší stravě, omega-3 mastnými kyselinami. Konkrétně zkuste nahradit nasycené a omega-6 mastné kyseliny ve vaší stravě 3 s. Tím odstraníte negativní tuky a přidáte ty dobré, aniž byste zvýšili celkový denní tuk nebo kalorický příjem. Široká veřejnost si pomalu začíná uvědomovat přínosy omega 3 mastných kyselin pro zdraví a je podnětem k tomu, aby potravinářský průmysl začal nabízet mnoho běžných potravin, které byly mírně upraveny za účelem zvýšení jejich obsahu omega-3 mastných kyselin.

Tyto potraviny většinou najdete ve větších supermarketech, v sekci zdravé výživy a jsou jasně označeny, že obsahují omega-3 mastné kyseliny. Hledejte také potraviny, které místo rostlinných / kukuřičných / slunečnicových nebo světlicových olejů používají řepkový olej. Řepkový olej má rozumné množství 3 s a podstatně méně než 6 s než výše uvedené oleje.

Bohužel, vzhledem k současnému stavu západní stravy je pravděpodobně nereálné si myslet, že lidé budou dostávat dostatek 3s jednoduše normální stravou. Proto si myslím, že je moudré, když si lidé doplňují některé oleje omega-3 a snaží se jíst stravu s nízkým obsahem nasycených a omega 6 mastných kyselin.

Ideální množství 3 s na doplnění je bohužel v tuto chvíli zcela neznámé. Studie na hlodavcích používají docela velkou dávku 3 s a obvykle vylučují většinu nasycených a omega-6 mastných kyselin ze stravy. Díky tomu je extrapolace těchto dávek na lidi, kteří jedí zdarma, velmi náročná. Sám jsem viděl velmi dobré výsledky s lžící lněného oleje denně plus asi 10 gramů lososového oleje denně (kapsle plus tuk nacházející se v lososovi, kterého většinu dne jím).

Vybral jsem tyto úrovně, abych snížil svůj denní poměr 6 s / 3 do rozmezí 4/1 až 1/1, což je doporučeno pro optimální zdraví (pamatujte, že jsem se snažil vyléčit astma, neztrácet tuk). Je třeba určit, zda je to ideální, příliš málo nebo příliš mnoho. Mějte však na paměti, že výše uvedená studie nahradila 6 gramů špatného tuku denně 6 gramy dobrého obsahu denně a subjekty ztratily asi půl kila čistého ošklivého tuku. V dnešní době zázračných produktů, které tvrdí, že můžete během spánku zhubnout 20 kilogramů za týden, se ztráta kilogramu tuku každé 3 týdny může zdát zcela bezvýznamná. Udělejte si však matematiku a podívejte se, jak by to mohlo ovlivnit vaši stavbu těla v průběhu roku a myslím, že budete souhlasit, že je to docela velká věc.

Samozřejmě dostatek 3s ve vaší stravě také významně sníží vaše riziko vzniku srdečních onemocnění, mnoha druhů rakoviny, cukrovky typu 2 a řady dalších děsivých nemocí, ale koho to zajímá, protože budete vypadat dobře v vaše plavky.

Reference:

1. Baillie, R. A., Takada, R., Nakamura, M., a Clarke, S. D. Koordinace indukce peroxisomální acyl-CoA oxidázy a UCP-3 dietním rybím olejem: mechanismus pro snížení ukládání tělesného tuku. Prostaglandiny Leukot Esenciální mastné kyseliny 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., a Rustan, A. C. Na rozdíl od kyseliny dokosahexaenové snižuje kyselina eikosapentaenová a hypolipidemické deriváty jaterní syntézu a sekreci triacylglycerolu snížením aktivity diacylglycerol acyltransferázy a stimulací oxidace mastných kyselin. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. a Jones, P. J. Dietní typ tuku a energetické omezení interaktivně ovlivňují plazmatickou koncentraci leptinu u potkanů. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. E., Karabatas, L., Gutman, R., a Lombardo, Y. B. Vliv mírných hladin rybího oleje v potravě na sekreci a citlivost inzulínu a obsah inzulínu v pankreatu u normálních potkanů. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, P., Autoine, J. M., a Lamisse, F. Vliv dietního rybího oleje na tělesnou hmotnost a oxidaci bazálních tuků u zdravých dospělých. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. M., a Lamisse, F. Účinky rybího oleje na metabolické reakce na perorální dávku fruktózy a glukózy u zdravých lidí. Am J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fičková, M., Hubert, P., Cremel, G., a Leray, C. Dietní (n-3) a (n-6) polynenasycené mastné kyseliny rychle modifikují složení mastných kyselin a účinky inzulínu v potkaních adipocytech. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., a Kagawa, Y. Zvýšené uvolňování proteinů 2 mRNA v bílé tukové tkáni a snížení leptinu, viscerálního tuku, glukózy v krvi a cholesterolu u myší KK-Ay krmených kromě kyseliny linolenové kyselinami eikosapentaenovou a dokosahexaenovou. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, já. A., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., a Mizugaki, M. Srovnávací účinky perilly a rybího oleje na aktivitu a genovou expresi oxidačních enzymů mastných kyselin v játrech potkanů. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. A., Warden, C. H., a Horwitz, B. A. T (3) stimuluje klidový metabolismus a mRNA UCP-2 a UCP-3, ale ne nefosforylační mitochondriální dýchání u myší. Am J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. a Ide, T. Srovnávací účinky alfa- a gama-linolenových kyselin na oxidaci mastných kyselin potkaních jater. Lipidy 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., a Berge, R. K. Kyselina eikosapentaenová a dokosahexaenová ovlivňují mitochondriální a peroxisomální oxidaci mastných kyselin ve vztahu k preferenci substrátu. Lipidy 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. A., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, já. B., Watts, G. F., a Beilin, L. J. Dietní ryby jako hlavní složka diety na hubnutí: účinek na sérové ​​lipidy, glukózu a metabolismus inzulínu u hypertoniků s nadváhou. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. A., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., a Collins, F. Účinky obézního genového produktu na regulaci tělesné hmotnosti u ob / ob myší. Science 269 (5223), 540-3. 1995.

16. Moc, G. Ž. a Newsholme, E. A. Dietní mastné kyseliny ovlivňují aktivitu a metabolickou kontrolu mitochondriální karnitinpalmitoyltransferázy I v srdci a kosterním svalu krysy. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. a Mannaerts, G. P. Metabolismus peroxizomálních lipidů. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

18. Schrauwen, P., Troost, F. J., Xia, J., Ravussin, E., a Šariš, W. H. Exprese kosterního svalu UCP2 a UCP3 u trénovaných a netrénovaných mužských subjektů. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.

19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. E., a Ravussin, E. Exprese proteinu 3 oddělující kosterní sval je u indů Pima určující pro výdej energie. Diabetes 48 (1), 146-9. 1999.

20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., a Wolfe, R. R. Regulace oxidace mastných kyselin v plazmě během cvičení s nízkou a vysokou intenzitou. Am J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.

21. Sidossis, L. S., Stuart, C. A., Shulman, G. Já., Lopaschuk, G. D., a Wolfe, R. R. Glukóza plus inzulín regulují oxidaci tuků řízením rychlosti vstupu mastných kyselin do mitochondrií. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.

22. Storlien, L. H., Jenkins, A. B., Chisholm, D. J., Pascoe, W. S., Khouri, S., a Kraegen, E. Ž. Vliv složení tuků v potravě na vývoj inzulínové rezistence u potkanů. Vztah ke svalovým triglyceridům a omega-3 mastným kyselinám ve svalových fosfolipidech. Diabetes 40 (2), 280-9. 1991.

23. Vamecq, J., Vallee, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., a Nalbone, G. Vliv různých obsahů poměru n-3 / n-6 mastných kyselin ve stravě s vysokým obsahem tuku na krysí játra a srdce peroxisomální a mitochondriální beta-oxidace. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151-6. 1993.

24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. C., a Berge, R. K. Hypotriglyceridemický účinek kyseliny eikosapentaenové u potkanů ​​se odráží ve zvýšené oxidaci mitochondriálních mastných kyselin následované sníženou lipogenezí. Lipidy 28 (8), 683 90. 1993.


Zatím žádné komentáře